تحلیل اپی ژنتیکی بیماری سل: مشارکت متیلاسیون DNA، تغییرات هیستونی، و ماده تاریک ژنوم در مقاومت داروئی

نویسندگان

1 Kamkar Arabnia Hospital, Qom university of Medical Sciences, Qom, Iran

2 دانشکده زیست فناوری، دانشگاه تخصصی فناوریهای نوین آمل، آمل، ایران

doi
چکیده

بیماری سل که در اثر باکتری مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (Mtb) ایجاد میشود به خصوص با ظهور سویه‌های مقاوم به دارو همچنان یک چالش جهانی است. این مطالعه به تحلیل اپی‌ژنتیکی مقاومت داروئی در بیماری سل و مهمترین عوامل موثر در آن شامل متیلاسیون DNA، تغییرات هیستونی و ماده تاریک ژنوم می پردازد. این مطالعه به تجزیه و تحلیل مروری مقالات منتشر شده در 10 سال گذشته می پردازد. این مطالعه نشان می‌دهد که متیلاسیون DNA سلول های ایمنی می‌تواند باعث خاموش یا فعال شدن ژن‌های مرتبط با سیستم ایمنی شوند و بر روی بقای Mtb تاثیر بگذارد. علاوه براین، تغییرات هیستونی در ماکروفاژها و لنفوسیت ها در پاسخ به Mtb تاثیر زیادی در بیماری دارد. در حالیکه miRNA از طریق تنظیم پس از رونویسی اکثرا منجر به مهار پاسخ ایمنی به Mtb و مقاومت به داروهای ضد سل میشوند lncRNA و circRNAها نقش دوگانه دارند و در این میان circRNAها میتوانند از طریق تنظیم بیان ژن و جذب میکرو RNA ها بر پاسخ ایمنی به بیماری سل تاثیر بگذارند. شناسایی این مکانیسم‌ها اپی ژنتیکی مربوط به بیماری سل می‌تواند منجر به توسعه روش‌های جدید تشخیصی و درمان‌های هدفمند و بهبود نتایج درمان بیماری سل شود.