فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

مقدمه: اسکواموس‌سل کارسینوما شایع‌ترین بدخیمی در حفره‌ی دهان است .تعداد و توزیع ماست­سل­ها بر پاتوژنز اسکواموس‌سل کارسینومای دهانی تأثیر دارد. از جمله آنزیم­هایی که ماست­سل­ها می‌توانند تولید ­کنند، ماتریکس متالوپروتئیناز-9 (MMP9) است که ممکن است رشد و رفتار تهاجمی این سرطان را تحت تأثیر قرار دهد. مطالعه حاضرتعداد ماست­سل­هاو بروز ایمونوهیستوشیمی MMP9 را در ضایعات اسکواموس‌سل کارسینومای دهانی بررسی می‌کند. مواد و روش‌ها: تعداد 10 بلوک پارافینی از ضایعه‌ی اسکواموس‌سل کارسینومای دهانی از آرشیو بخش پاتولوژی دهان و فک و صورت دانشکده دندانپزشکی دانشگاه جندی شاپور اهواز و بیمارستان امام اهواز انتخاب شدند. از بلوک­های پارافینی مربوط به این ضایعات برش­هایی به ضخامت 4 میکرون تهیه شد و به روش ایمونوهیستوشیمی برای MMP9 و تولوئیدن بلو برای ماست­سل رنگ­آمیزی شدند. بروز MMP9 در اپی­تلیوم و بافت همبند بررسی و تعداد ماست­سل­ها درHPF 5 (High power field) شمرده شد و متوسط تعداد آن ها گزارش شد. یافته‌ها: MMP9 در 8 نمونه در اپی تلیوم و 9 نمونه در بافت همبند (بالای 50٪) بروز پیدا کرد. در 1 نمونه MMP9 در اپی­تلیوم بروز پیدا نکرد، ارتباط معناداری بین بروز ایمونوهیستوشیمی MMP9 و متوسط تعداد ماست­سل در بافت همبند اسکواموس‌سل کارسینومای دهانی یافت نشد. به دلیل آن که یکی از نمونه‌ها از نظر بافت تومور بسیار اندک بود، از مطالعه‌ی ما خارج شد. نتیجه­گیری: بروز MMP9 در بافت همبندی تمام نمونه­ها ممکن است در رفتار تهاجمی اسکواموس‌سل کارسینومای دهانی تعیین کننده باشد؛ اما این حضور ممکن است با تعداد ماست­سل­ها مرتبط نباشد و یا ممکن است با حضور تعداد بالای ماست­سل­ها در تضاد باشد.