فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

زمینه و هدف در سا لهای اخیر فلاونوئیدهایی مانند کوئرستین ب هعنوان داروهای جدید ضدسرطان مورد توجه قرار گرفت هاند. مکانیسماثرگذاری کوئرستین ازطریق توقف چرخه سلولی، مهار تکثیر سلول و القای آپوپتوز گزارش شده است. هدف از این مطالعه حسا سترکردن سلو لهای MCF-7 سرطان پستان نسبت به آپوپتوز ب همنظور فراهم آوردن شرایطی برای ظاهر شدن اثرات کشندگی کوئرستین،ب هعنوان داروی انتخابی در درمان سرطان پستان، در غلظ تهای کمتر بود تا از این طریق اثرات جانبی این دارو تا حد امکان کاسته شود.روش بررسی آزمون MTT جهت تعیین زمان و غلظت مناسبی از دارو که توان حیاتی سلو لها را به میزان 50 درصد کاهش دهد،انجام شد. سپس بیان ژ ن dff45 و تعدادی از ژ نهای مسیر آپوپتوز ) caspase3 ،aif ،bcl-2 ،p53 و bax (، اتوفاژی ) lc3 ،atg5dram ، و beclin ( همراه با ژ نهای محور بقای سلولی ) akt1 ،mtor و pten ( در سلو لهای تیمارشده با DFF45 siRNA ، کوئرستین وsiRNA( +کوئرستین( با روش Real Time RT-PCR بررسی شد.یافت هها ب اتوج هبه نتایج حاصل از آزمون MTT ،LC50 داروی کوئرستین برابر با 220 میکرومولار تعیین شد. نتایج حاصل از این مطالعهنشا ندهنده به راه افتادن مسیرهای مرگ سلولی ازطریق اتوفاژی در سلو لهاست. همچنین تیمار ه مزمان ) siRNA +کوئرستین( در مقایسهبا تیمار کوئرستین سبب افزایش سازوکار مرگ الق اشده در سلو لها م یشود.نتیج هگیری یکی از مسیرهای تنظی مکننده آپوپتوز، ایجاد اثر مهاری DFF45/ICAD بر نوکلئاز DFF40/CAD است. هنگامی که کوئرستیناستفاده م یشود تنظیم ضعیف dff45 ، به تغییر مسیر به سمت مرگ سلولی منجر م یشود. این روش م یتواند ب هعنوان یک استراتژیدرمانی جدید برای درمان سرطان پستان باشد.