فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

زمینه و هدف لوسمی معمولاً از مغز استخوان شروع شده و به تولید تعداد زیادی سلو لهای سفید غیرطبیعی خون منجر م یشود. هدفاز این مطالعه بررسی تغ ییرات بیان UCA1 و ژن هدف AKT تنظی مکننده مسیر سیگنالی PI3K / AKT در رده سلولی لوسمی حادلنفوبلاستیک Jurkat E6.1 تحت تیمار با کمپلک سهای تیوسمی کاربازون )نیکل( است.روش بررسی داروی نیکل و 6MP در غلظ تهای متفاوت 5/ 0- 1- 2- 5 ماکرومولار و 1- 5- 10 - 25 ماکرومولار تهیه شد. سلو لهایسرطانی Jurkat E6.1 پس از پاساژ سلولی در زما نهای مختلف ) 24 - 48 - 72 ساعت( تحت تیمار با دارو قرار گرفتند. در ادامه، استخراجRNA و سنتز cDNA انجام شد و بیان UCA1 و ژن AKT توسط Real Time PCR ارزیابی شد. نتایج ب هدس تآمده توسط نر مافزار بررسیبیان نسبی REST آنالیز آماری شدند.یافت هها UCA1 در زمان 24 ساعت تیمار با 6mp در غلظ تهای 1 و 5 و 10 و 25 ماکرومولار کاهش بیان معناداری ) 001 / P<0 ( نشانداد. در نیکل در غلظ تهای ) 2 و 5( ماکرومولار زمان 72 ساعت کاهش بیان معنادار مشاهده شد و در ژن AKT در تیمار با 6mp در24 ساعت در غلظ تهای 5 و 10 و 25 ماکرومولار و تمام غلظ تهای 1 و 5 و 10 و 25 ماکرومولار زمان 72 ساعت ) 001 / P<0 ( کاهشمعنادار مشاهده شد. در نیکل نیز در غلظ تهای 5/ 0 و 1 و 2 و 5 ماکرومولار زمان 24 ساعت کاهش بیان مشاهده شد که این کاهشدر غلظت 5/ 0 ماکرومولار از نظر آماری معنادار نیست. در غلظ تهای 2 و 5 ماکرومولار زما نهای 48 و 72 ساعت کاهش بیان معنادارP<0/001( ( مشاهده شد.نتیج هگیری تغییرات بیان UCA1 و AKT پس از تیمار با 6mp و نیکل به زمان و غلظت دارو وابسته است. UCA1 در تیمار با 6MP در غلظت25 ماکرومولار زمان 24 ساعت و در تیمار با نیکل در غلظت μM5 زمان 72 ساعت و AKT در تیمار با 6mp در غلظت 25 ماکرومولار زمان72 ساعت و در تیمار با نیکل در غلظت 5 ماکرومولار زمان 24 ساعت بالاترین تأثیر بر سلول با توجه به بیان ژن داشته است.