القای حاد مرگ سلولهای گانگلیونی و تولید موش مدل آزمایشگاهی بیماری گلوکوما توسط N-متیل، D-آسپارتات
نویسندگان
1 گروه پزشکی مولکولی، پژوهشکده زیستفناوری پزشکی، پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیستفناوری، تهران، ایران
2 مرکز تحقیقات چشم پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
3 گروه پزشکی مولکولی، پژوهشکده زیستفناوری پزشکی، پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیستفناوری، تهران، ایران
4 گروه پزشکی مولکولی، پژوهشکده فناوریهای نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران
5 گروه ژنتیک مولکولی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
6 مرکز تحقیقات انتقال خون- موسسه عالی آموزشی و پژوهشی طب انتقال خون، تهران، ایران
7 گروه ژنتیک مولکولی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
doi
چکیده
اهداف: گلوکوما یک بیماری عصبی- چشمی است که با نابودی سلولهای گانگلیون شبکیه منجر به نابینایی میشود. این بیماری از علل اصلی نابینایی در جهان است. برای مطالعات پیشکلینیکی و یافتن درمانهای جدید استفاده از مدلهای حیوانی کارآمد اجتنابناپذیر است. یک نوع از این مدلها، موشهایی هستند که چشم آنها با N-متیل، D-آسپارتات (NMDA) تیمار شده است. هدف مطالعه حاضر القای حاد مرگ سلولهای گانگلیونی و تولید موش مدل آزمایشگاهی بیماری گلوکوما توسط N-متیل، D-آسپارتات بود. مواد و روشها: در مطالعه تجربی حاضر موشهای مدل با نوروتوکسین NMDA تولید شدند. برای این منظور تخریب سلولی با تزریق داخل زجاجیه NMDA به چشم موشها انجام شد و پس از خارجکردن چشمها، آنالیزهای بافتی روی چشمهای نمونه و کنترل صورت گرفت. پس از رنگآمیزی بافتی تعداد سلولهای گانگلیون و ضخامت لایههای شبکیه و کمپلکس سلولی گانگلیون (GCC) ارزیابی شدند. علاوه بر این ضخامت لایههای هستهای داخلی و بیرونی در نمونهها مقایسه شد. آزمون تحلیل واریانس یکطرفه و نرمافزار SPSS ۲۲ به کار رفتند. یافتهها: تنها سه روز پس از تزریق NMDA به نمونههای چشم، ضخامت لایههای GCC، شبکیه و همچنین تعداد سلولهای گانگلیون در مقایسه با نمونههای کنترل بهطور چشمگیری کاهش یافت. کاهش ۵۰% تعداد سلولهای گانگلیون در نمونه گلوکوما تایید شد. نتیجهگیری: پس از تزریق NMDA به نمونههای چشم، ضخامت لایههای GCC، شبکیه و همچنین تعداد سلولهای گانگلیون در مقایسه با نمونههای کنترل بهطور چشمگیری کاهش مییابد.
