توصیف فنوتیپی و مولکولی سویههای چنددارویی مقاوم اشریشیا کلی حامل ژنهای مقاومت جداشده از موارد بالینی مختلف در عراق
نویسندگان
1 گروه زیستفناوری پزشکی، دانشکده زیستفناوری، دانشگاه سبز القاسم، بابل 51013، عراق.
2 گروه زیستفناوری پزشکی، دانشکده زیستفناوری، دانشگاه سبز القاسم، بابل 51013، عراق.
3 گروه زیستفناوری پزشکی، دانشکده زیستفناوری، دانشگاه سبز القاسم، بابل 51013، عراق
4 گروه تکنیکهای آزمایشگاه پزشکی، مؤسسه فناوری پزشکی-المنصور، دانشگاه فنی میانی (MTU)، بغداد، عراق
doi
10.22103/jab.2026.26758.1842چکیده
هدف: اشریشیا کلی مقاوم به چند دارو (MDR) از مهمترین عوامل ایجاد یوروسپسیس به شمار میرود و بار اقتصادی قابلتوجهی را بر بیمارستانها در سراسر جهان تحمیل میکند. گسترش سریع مقاومت چنددارویی در جمعیتهای E. coli درمان عفونتها را دشوارتر و پرهزینهتر ساخته و نیاز به رویکردهای درمانی جدید را افزایش داده است. هدف این مطالعه، بررسی ویژگیهای فنوتیپی و مولکولی مقاومت چنددارویی در سویههای E. coli جداشده از بیماران عراقی مبتلا به عفونتهای مجاری ادراری (UTIs) و عفونت زخم بود.مواد و روشها: در مجموع ۳۰ نمونه بالینی از ادرار میانی (MSU) و ترشحات زخم جمعآوری شد. شناسایی فنوتیپی E. coli بر اساس شکل، اندازه، بافت و رنگ کلنیها روی محیط کشت انجام و با استفاده از سیستم VITEK 2 Compact تأیید شد. از میان آنها، ۱۰ سویه بهعنوان MDR تأیید شدند که 100% مقاومت نسبت به سیپروفلوکساسین (CIP) و سفتازیدیم (CAZ) نشان دادند. تعیین حداقل غلظت مهاری (MIC) با روش ریزرقیقسازی چکربورد انجام شد و شاخص غلظت مهاری کسری (FIC) محاسبه گردید. بررسی بیان ژنهای emrD و marA با روش RT-qPCR انجام شد. تحلیل آماری دادهها با نرمافزارهای SPSS نسخه 27 و GraphPad Prism نسخه 10 صورت گرفت.نتایج: ترکیب CIP و CAZ میزان MIC را از 200 و 260 میکروگرم بر میلیلیتر (بهصورت جداگانه) به 50 میکروگرم بر میلیلیتر (بهصورت ترکیبی) کاهش داد و شاخص ΣFIC برابر با 4995/0 نشاندهنده اثر همافزایی قوی بود. ترکیب آنتیبیوتیکها (CIP و CAZ) با باکتریوسینها و لوسین فعالیت ضدباکتریایی بیشتری ایجاد کرد، بهویژه در غلظتهای 50 تا 60 میکروگرم بر میلیلیتر که با کاهش معنیدار نرخ رشد باکتری (P < 0.01) همراه بود. بررسی بیان ژنی نشان داد که در تمامی درمانهای ترکیبی، کاهش قابلتوجهی در بیان ژنهای emrD و marA رخ داده است. بیان ژن emrD از 36/±06/1 (کنترل) به 05/0±05/0 (CIP/leucine) کاهش یافت و بیان ژن marA از 47/0±17/1 به 02/0±03/0 (CAZ/bacteriocin) رسید. برای همه مقادیر P < 0.01 بود. نتیجهگیری: نتایج این مطالعه از بهکارگیری ترکیبات آنتیبیوتیک-کمکی بهعنوان راهبردی امیدبخش برای مقابله با عفونتهای ناشی از E. coli مقاوم به چند دارو حمایت میکند. این یافتهها با مطالعات جهانی درباره همافزایی ضدمیکروبی همسو بوده و اهداف ژنی جدیدی را برای کنترل تغییرات مقاومت معرفی میکند.
