فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

مقدمه: کاهش ظرفیت نوزایش عصبی اصلی­ترین عامل درگیر در نوروپاتی دیابت است. یکی از پروتئین­های درگیر در مخروط رشد آکسونی، تروپومودولین-2 (TMOD2) است. این پروتئین، تنظیم کننده شکل­گیری نورون است. بدین منظور هدف از پژوهش حاضر، بررسی تأثیر تمرین استقامتی تداومی بر میزان پروتئین TMOD2 بافت نخاع رت­های صحرایی نر مبتلا به نوروپاتی دیابتی بود.  مواد و روش ­ها: مطالعه حاضر از نوع تجربی است. برای این منظور، 44 سر رت نر ویستار به‌طور تصادفی به چهار گروه (سالم کنترل، سالم تمرین، دیابت کنترل و دیابت تمرین) تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی‌گرم/کیلوگرم) انجام شد. دو هفته بعد از تزریق استرپتوزوسین، برنامه تمرین استقامتی تداومی با شدت 70-60 درصد Vo2max به ‌مدت شش هفته اجرا شد. سپس رت‌ها تشریح و نورون‌های حسی L4-L6 بافت نخاع استخراج گردید. بررسی بیان پروتئین TMOD2 نیز با روش ایمونوهیستوشیمی صورت گرفت. به منظور تجزیه و تحلیل داده­ها از آنالیز واریانس یک طرفه استفاده شد. یافته ­ها: نتایج اندازه­گیری­های رفتاری، ایجاد مدل نوروپاتی دیابت را نشان داد. همچنین تفاوت معنی­داری در سطوح پروتئین TMOD2 بافت نخاع بین گروه­های سالم کنترل و دیابت کنترل (004/0p=) و نیز بین گروه­های سالم کنترل و دیابت تمرین (012/0p=) مشاهده شد. نتیجه­ گیری: تمرین استقامتی، اثرات محافظتی را در برابر نوروپاتی دیابت ایجاد می­کند. این سازوکار محافظتی تمرین استقامتی می­تواند به عنوان یک روش مؤثر در کاهش عوارض ناشی از دیابت در سیستم عصبی مورد توجه قرار گیرد.