تشخیص مولکولی و پروفایل مقاومت آنزیم‌های تغییر‌دهنده آمینوگلیکوزید در Aeromonas hydrophila جداشده از موارد بالینی مختلف

نویسندگان

1 گروه زیست‌شناسی، دانشکده آموزش، دانشگاه القادسیه، عراق

2 گروه زیست‌شناسی، دانشکده آموزش، دانشگاه القادسیه، عراق

doi
10.22103/jab.2025.25637.1741
چکیده

هدف: Aeromonas hydrophila یک پاتوژن فرصت‌طلب نوظهور است که به دلیل مقاومت رو‌به‌افزایش آن در برابر آنتی‌بیوتیک‌های مختلف، از جمله آمینوگلیکوزیدها، نگرانی جدی برای بهداشت عمومی ایجاد کرده است. این مطالعه با هدف بررسی ویژگی‌های فنوتیپی و ژنوتیپی ایزوله‌های A. hydrophila به‌دست‌آمده از منابع بالینی و محیطی در استان دیوانیه عراق، با تمرکز بر مکانیسم‌های مقاومت به آمینوگلیکوزیدها انجام شد.مواد و روش‌ها: از میان ۲۰۰ نمونه، ۲۶ ایزوله به‌عنوان A. hydrophila با استفاده از روش‌های کلاسیک میکروبیولوژی و سیستم شناسایی VITEK 2 Compact تعیین هویت شدند. ایزوله‌ها از نظر مقاومت به آمینوگلیکوزیدهایی شامل کانامایسین (Kna)، جنتامایسین (Gen) و آمیکاسین (Ami) مورد آزمایش قرار گرفتند. شایان ذکر است که ایزوله‌ها مقاومت کم تا متوسطی در برابر نئومایسین، توبرامایسین و استرپتومایسین نشان دادند. این نتایج نشان‌دهنده الگوی نگران‌کننده‌ای از مقاومت در برابر هر دو گروه آمینوگلیکوزیدهای لاین اول و خط دوم است.نتایج: در مجموع پنج ژن آنزیم تغییر‌دهنده آمینوگلیکوزید (AME) با روش PCR شناسایی شد که به‌طور گسترده در میان ایزوله‌ها توزیع شده بودند. شایع‌ترین ژن‌ها شامل aac(3) (80%)، aph(3')-Ia (65%) و aph(6)-Id (60%) بودند. سایر ژن‌ها مانند aac(3)-IIa، aac(6')-Ib، aac(3)-IV و ant(4')-IIa نیز با فراوانی‌های متفاوت حضور داشتند که بیانگر شبکه پیچیده‌ای از عوامل ژنتیکی دخیل در مقاومت به آمینوگلیکوزیدها است.نتیجه‌گیری: ارتباط معناداری بین حضور چندین ژن AME و مقاومت فنوتیپی بالا مشاهده شد. ایزوله‌هایی که چهار ژن مقاومت یا بیشتر را حمل می‌کردند، در برابر همه آمینوگلیکوزیدهای آزمایش‌شده (به‌جز یکی) مقاوم بودند، و حتی همان ایزوله نیز در برابر یک آمینوگلیکوزید دیگر که احتمالاً از طریق انتقال افقی ژن (HGT) منتقل شده بود، مقاومت نشان داد. این یافته‌ها بر ضرورت بهبود مدیریت محلی مصرف آنتی‌بیوتیک و ایجاد برنامه‌های پایش مولکولی برای رصد تکامل و انتشار کلون‌های مقاوم A. hydrophila تأکید دارد. شناسایی چندین ژن AME در نمونه‌های بالینی و محیطی نگرانی‌هایی درباره شکست احتمالی درمان و گسترش عوامل مقاومت در هر دو زیست‌بوم آبی و بالینی ایجاد می‌کند.