فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

هدف: ژنCoronatine insensitive 1 ( COI1) غیر حساس به توکسین باکتریایی ، عضو اصلی جاسمونات‌ها (JAs)، ارتباط نزدیکی با مقاومت زیستی و غیرزیستی گیاه دارد. ژن COI1 به عنوان کنترل‌کننده اصلی پاسخ‌های گیاهی تنظیم شده با JA عمل می‌کند. برای درک بهتر اساس عملکرد مولکولی JA، تیپ جهش‌یافته و وحشی در آرابیدوپسیس تحت تنش‌های زیستی و غیر زیستی بررسی شد.مواد و روش‌ها: در این تحقیق جهش ژنی coi1 و نوع وحشی تحت تنش‌‌های سودوموناس آئروژینوزا، ایندول استیک اسید، آبسیزیک اسید، شوری و خشکی ارزیابی شد. همچنین صفات فیزیولوژیکی تیپ جهش‌یافته و وحشی تحت تنش مذکور بررسی شدند. علاوه بر این، پروفایل‌ بیان ژن‌‌های مرتبط با جاسمونیک اسید در برگ‌های آرابیدوپسیس تحت پنج تنش مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتایج : سطح بیان پنج ژن در برگ در جهش‌یافته کاهش و در نوع وحشی افزایش یافت. سطوح رونوشت پنج ژن مربوط به) JA دساتوراز اسید چرب، بازشدگی بساک معیوب 1، آلن اکسید سنتاز، PDAردوکتاز و 13-لیپوکسیژناز) به خوبی با تجمع جاسمونیک اسید تحت پنج تنش همبستگی داشت. در مقایسه با نوع وحشی، فعالیت کاتالاز(CAT) ، پراکسیداز (PRO) و آسکوربات پراکسیداز (APX) در برگ‌های جهش‌یافته coi1 در پنج تنش بالا بود. تحت این تنش‌ها، گیاهان آرابیدوپسیس سطوح بسیار بالاتری از آنتوسیانین را در نوع وحشی در مقایسه با جهش یافته coi1 تولید می‌کنند. بیان سایر ژن‌‌های بیوسنتزی آنتوسیانین نیز القای جاسمونیک اسید و وابسته به COI1 بود. این نتایج نشان می‌دهد که جاسمونات‌ها ممکن است رشد گیاه آرابیدوپسیس را تنظیم کند. اولین بار در این مطالعه اثر سودوموناس آئروژینوزا در coi1 جهش یافته و نوع وحشی با یکدیگر مقایسه شده است. یافته‌های پژوهش حاضر نشان داد که سودوموناس آئروژینوزا با تشدید یک مسیر وابسته به COI برای تکثیر پاتوژن، دارای اثر کروناتین است و نوع وحشی بیان ژن بالایی از اسید جاسمونیک در مقایسه با جهش‌یافته داشت. این نتایج تایید می‌کند که مسیر COI باعث تکثیر پاتوژن‌ها می‌شود و نوع جهش یافته نسبت به نوع وحشی مقاومت بیشتری در برابر سودوموناس آئروژینوزا دارد.نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر بینش جدیدی در مورد تجمع JA و نقش‌های بالقوه آن در طول رشد ارائه می‌دهد. این نتایج نشان می-‌دهد که بیوسنتز و سیگنال‌دهی جاسمونات ممکن است توسط یک شبکه تنظیمی پیچیده تنظیم شود.