فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

زمینۀ مطالعه: کادمیوم یک فلز سنگین است که برای حیوانات و انسان مضر ا‌ست. قرار‌ گرفتن در معرض آن باعث التهاب، آپوپتوز یا نکروز در بسیاری از بافت‌ها از جمله آدرنال می‌شود.هدف: بررسی تأثیر  مقادیر مسمویت‌زای کادمیوم بر میزان بیان ژن‌های دخیل در التهاب و فیبروز بود. التهاب بر میزان مرگ سلول‎های پارانشیم می‎افزاید و فیبروز نیز بدون این که بتواند کارکرد پارانشیم اولیه را داشته باشد، فقط محل سلول‎های مرده را پر خواهد کرد.روش‎کار: در مطالعه حاضر، کلرید کادمیوم با غلظت 20 میلی‌گرم بر کیلوگرم به جیره ده سر موش سوری در دو گروه پنج‌تایی اضافه شد. در روز سی‌ام مطالعه، بافت‌های غده آدرنال به سرعت جهت بررسی بیان NF-kB/MAPK، رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین بافت و انجام ایمونوهیستوشیمی (CD163) به آزمایشگاه فرستاده‌ شد.نتایج: التهاب ذکر ‌شده در مطالعات دیگر می‌تواند با فعال شدن مسیر  فاکتور هسته‌ای کاپا (NF-kB) نیز مرتبط باشد. محصولات ژنی NF-kB مسیر پروتئین کیناز فعال‌ شده با میتوژن (MAPK) و p38 را آغاز می‌کند. در مطالعات گذشته نشان داده‌ شد که MAPK باعث ایجاد نکروز یا آپوپتوز در بافت‌ها می‌شود. در هیستوپاتولوژی، هسته‌های متراکم و احتمالاً پیکنوز‌ شده در گروه کادمیوم بیشتر بود. بیان بیشتر مولکول CD163 در گروه کادمیوم نشان‌دهنده شروع فرآیند فیبروز پس از التهاب مزمن می‌باشد.نتیجه­گیری نهایی: مطالعه حاضر داده‌های اساسی‌تری را برای بررسی مکانیسم آسیب آدرنال در مسمومیت با کادمیوم ارائه داد. در واقع کادمیوم با تأثیر بر روی مسیرهای التهابی موجب مرگ سلول‌ها شده و از طرفی با تحریک روند فیبروز موجب آسیب جبران‌ناپذیر بیشتری در بافت آسیب‌دیده غده‌آدرنال می‌شود.