اثر اپیوم بر مارکرهای استرس اکسیداتیو در رده سلولی HepG2

نویسندگان

1 دانشیار، گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران

2 محقق، گروه پزشکی مولکولی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران

3 استادیار، گروه آناتومی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران

4 استاد، گروه روانپزشکی، مرکز تحقیقات اختلالات رفتاری و سوء مصرف مواد، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران

5 کارشناس، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران

6 کارشناس، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران

doi
10.61186/JCT.15.3.257
چکیده

هدف: بررسی‌ها نشان می‌دهد که تریاک پس از تنباکو پرمصرف‌ترین ماده مخدر در بسیاری از کشورها، به‌ویژه ایران می باشد. قسمت اعظم مواد مخدر توسط کبد متابولیزه می شود. لذا، مصرف تریاک می تواند به‫طور مستقیم سبب آسیب سلول‫های کبدی شود. لذا در این مطالعه اثر تریاک بر سیستم آنتی اکسیدانتی بافت کبد بررسی شد.  مواد و روش‌ها: در این تحقیق از رده‌ سلولی سرطانی کبد انسان (HepG2) استفاده شد. در ابتدا زنده بودن سـلول‫ها با استفاده از روش MTT مورد ارزیـابی قـرار گرفـت. سپس IC50  تعیین شد و همان غلطت و یک غلظت پایین‫تر و یک غلظت بالاتر (در مجموع سه غلظت) برای مطالعات بعدی استفاده شد. سپس پراکسیداسیون لیپیدی، میزان اکسیدانتی تام، و آنتی اکسیدانت تام اندازه گرفته شد. فعالیت آنزیم‫های کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز با استفاده از کیت انجام شد. نتایج:  نتایج آنالیز آماری حاکی از اختلاف معنی‫داری در میزان مارکر های استرس اکسیداتیو بود (p< 0.001).  در گروه دریافت کننده اپیوم با دوز 60 و 70 میکرو گرم در میلی لیتر در مقایسه با گروه کنترل میزان TOS و MDA  افزایش معنی‫داری داشت (p< 0.001)، در حالی‫که میزان TAC  کاهش یافت(p< 0.001).  همچنین فعالیت آنزیم های کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز در گروه‫های درمان شده با تریاک کاهش نشان داد (p< 0.001).  نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که تریاک می‫تواند سبب افزایش تولید رادیکال‫های آزاد در کبد شده و فعالیت آنزیم‫های آنتی اکسیدانتی را کاهش دهد.