اثر اپیوم بر مارکرهای استرس اکسیداتیو در رده سلولی HepG2
نویسندگان
1 دانشیار، گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
2 محقق، گروه پزشکی مولکولی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
3 استادیار، گروه آناتومی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
4 استاد، گروه روانپزشکی، مرکز تحقیقات اختلالات رفتاری و سوء مصرف مواد، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
5 کارشناس، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
6 کارشناس، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
doi
10.61186/JCT.15.3.257چکیده
هدف: بررسیها نشان میدهد که تریاک پس از تنباکو پرمصرفترین ماده مخدر در بسیاری از کشورها، بهویژه ایران می باشد. قسمت اعظم مواد مخدر توسط کبد متابولیزه می شود. لذا، مصرف تریاک می تواند بهطور مستقیم سبب آسیب سلولهای کبدی شود. لذا در این مطالعه اثر تریاک بر سیستم آنتی اکسیدانتی بافت کبد بررسی شد. مواد و روشها: در این تحقیق از رده سلولی سرطانی کبد انسان (HepG2) استفاده شد. در ابتدا زنده بودن سـلولها با استفاده از روش MTT مورد ارزیـابی قـرار گرفـت. سپس IC50 تعیین شد و همان غلطت و یک غلظت پایینتر و یک غلظت بالاتر (در مجموع سه غلظت) برای مطالعات بعدی استفاده شد. سپس پراکسیداسیون لیپیدی، میزان اکسیدانتی تام، و آنتی اکسیدانت تام اندازه گرفته شد. فعالیت آنزیمهای کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز با استفاده از کیت انجام شد. نتایج: نتایج آنالیز آماری حاکی از اختلاف معنیداری در میزان مارکر های استرس اکسیداتیو بود (p< 0.001). در گروه دریافت کننده اپیوم با دوز 60 و 70 میکرو گرم در میلی لیتر در مقایسه با گروه کنترل میزان TOS و MDA افزایش معنیداری داشت (p< 0.001)، در حالیکه میزان TAC کاهش یافت(p< 0.001). همچنین فعالیت آنزیم های کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز در گروههای درمان شده با تریاک کاهش نشان داد (p< 0.001). نتیجهگیری: نتایج این مطالعه نشان داد که تریاک میتواند سبب افزایش تولید رادیکالهای آزاد در کبد شده و فعالیت آنزیمهای آنتی اکسیدانتی را کاهش دهد.