فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

زمینۀ مطالعه:  هیداتیدوز عفونتی با انتشار جهانی است که توسط سستودهای جنس اکینوکوکوس ایجاد می‌شود. توانایی زنده ‌ماندن انگل به مدت طولانی در میزبان نشان ‌دهنده آن است که انگل دارای استراتژی‌هایی برای فرار از سیستم دفاعی میزبان است. مرگ‌های ایجاد شده توسط عفونت‌های انگلی اغلب در اثر آسیب‌های بافتی است که نتیجه یک نوع مرگ سلول میزبان است که تحت عنوان آپوپتوز شناخته شده است. بنابراین مهم است که نقش آپوپتوز را که توسط انگل ایجاد و یا کنترل می‌شود را کشف و بشناسیم. هدف: بررسی اثر سیتوتوکسیسیتی، القاء آپوپتوز و سازوکار القاء آپوپتوز مایع هیداتید گاوی بر روی لنفوسیت‌های گاو به عنوان سلول‌های کارآمد ایمنی علیه اکینوکوکوس گرانولوزوس می‌باشد. روش‌کار: در این پژوهش ابتدا اثر سیتوتوکسیسیتی مایع هیداتید گاوی بر روی لنفوسیت های گاو با روش MTS بررسی شد. سپس میانگین بیان ژن‌های آنتی‌آپوپتوتیک Bcl-2 و پروآپوپتوتیک Bax و شاخص آپوپتوزCaspase 3در لنفوسیت‌های گاوی تیمار شده با مایع کیست هیداتید بارور و غیربارور با روش Real Time PCR اندازه‌گیری شد. نتایج: میانگین زیستی لنفوسیت‌ها در گروه‌های تیمارشده با مایع کیست هیداتید بارور و غیربارور نسبت به یکدیگر و گروه کنترل اختلاف معنی‌دار (05/0 >P) داشت. میانگین بیان ژنBax در لنفوسیت‌های تیمار شده با مایع کیست بارور در مقایسه با لنفوسیت‌های تیمار شده با مایع کیست غیربارور و کنترل اختلاف معنی دار (046/0= P) داشت. اگرچه میانگین Caspase 3در این گروه بالاتر بیانشد ولی اختلاف معنی دار نبود. همچنین بیان ژن Bcl-2 در لنفوسیت‌های تیمار شده با مایع کیست بارور در مقایسه با غیربارور و کنترل، پائین‌ و غیرمعنی دار به‌ دست آمد. نتیجه‌گیری نهایی: این بررسی‌ها تعیین می‌کند که مولکول‌های مایع کیست هیداتید قادر به ایجاد آپوپتوز در سلول‌های ایمنی میزبان در محیط آزمایشگاهی می‌باشند و انگل با مهار پاسخ ایمنی میزبان از مسیر آپوپتوز، توانایی زنده‌ ماندن به مدت طولانی را در بدن میزبان دارد.