فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

هدف: نورون زایی فرآیندی محدود است که در یک دوره بعد از تولد و در بزرگسالان نیز در دو منطقه‌ی زیر بطنی و هیپوکامپ مغز انجام می‌گیرد، به همین دلیل جایگزین کردن سلول عصبی به جای سلول‌های تخریب ‌شده برای درمان بیماری‌های انحطاط عصبی، راه‌ حلی ارزشمند است. اگرچه RNAهای طویل غیرکدکننده در بسیاری از فرآیندهای سلولی درگیر می‌باشند، نقش آنها در تنظیم روند تمایز نورونی کاملاً شناسایی نشده است. بر این اساس این مطالعه به بررسی تغییرات بیانی RNA طویل غیرکدکننده‌ی RMST، در طی روند تمایز عصبی در سلول‌های پرتوان کارسینومای جنینی می‌پردازد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه ابتدا سلول‌های NT2 همراه با رتینوئیک اسید و کوکتیل تمایزی به سلول‌های شبه عصبی متمایز شدند و روند تمایز 7 روز ادامه پیدا کرد. سپس برای ارزیابی بیان مارکرهای عصبی و RNA طویل غیر کد کننده‌ی RMST، از روش‌ Q-RT-PCR استفاده شد. نتایج: در طی تمایز عصبی سلول‌های NT2 افزایش معناداری در میزان بیان رونوشت ژن‌های مارکر عصبی NSE و MAP2 مشاهده شد (***P < 0.0001). نتایج همچنین حاکی از افزایش بیان RNA طویل غیرکدکننده RMST در روز هفتم تمایز عصبی نسبت به گروه کنترل بود (***P < 0.001).نتیجه‌گیری: تغییرات بیانی که در سطوح این lncRNA رخ داده است، پیشنهاد دهنده‌ی نقش بالقوه آن در طی روند نورون‌زایی و تمایز عصبی می‌باشد. بنابراین از آن جا که lncRNAها فعالیت تنظیمی رخدادهای سلولی را بر عهده دارند، شناسایی تغییرات بیانی RNA طویل غیر کد کننده‌ی RMST در طی روند تمایز عصبی می‌تواند گویای مسیر تنظیمی ویژه‌ای برای نورون زایی باشد.