فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

پیشینه: لوسمی لنفوبلاستیک حاد T-cell (T-ALL) یک بدخیمی لنفوئیدی است که به علت دگرگونی اونکوژنیک اجدادT-cell ایجاد می شود. بسیاری از تغییرات ژنتیکی و اپی ژنتیکی به عنوان فاکتور های اصلی این دگرگونی بیان شده اند. اخیرا گزارش شده است که microRNA ها در لوسمی های مختلف از جمله T-ALL نقش دارند. بیان نابجای این microRNA ها در تکثیر، تهاجم و آپوپتوز از طریق هدف قرار دادن مسیر های سیگنالی گزارش شده است. miR-34a یک سرکوب کننده تومور در بسیاری از سرطان ها از جمله T-ALL است. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، سلول های لوسمی لنفوبلاستیک حاد T-cell (T-ALL) ، Jurkat در محیط کشت کامل RPMI 1640 کشت شدند و miR-34a mimic با استفاده از معرف ترانسفکشن vitro DNA in jetPEI ، ترانسفکت شد. پس از گذشت 24 ساعت، استخراج RNA و سنتز cDNA انجام شد. میزان بیان miR-34a و ژن های BACH1، PTEN وSIRT1 با استفاده از روش Real-Time PCR بررسی شد.یافته ها: تجزیه و تحلیل نتایج حاصل از qPCR نشان داد که در سلول های Jurkat پس از ترانسفکشن با miR-34a بیان ژن های BACH1، وSIRT1 کاهش و بیان ژن PTEN افزایش می یابد.بحث و نتیجه گیری: کاهش بیان miR-34a با متاستاز و تهاجم تومور در سرطان های مختلف نقش دارد. در مطالعه حاضر، نتایج ما نشان داد که بیان ژن های BACH1، وSIRT1 که جزو ژن های انکوژن هستند پس از ترانسفکت miR-34a کاهش می یابد و بیان ژن PTEN که تومور ساپرسور می باشد پس از ترانسفکت miR-34a افزایش می یابد.