تاثیر هشت هفته تمرین بازتوانی تناوبی به همراه نانولیپوزوم کوئرستین بر شاخصهای آپوپتوزی P38 و MK2 موشهای صحرایی نر مدل انفارکتوس قلبی القاء با ایزوپروترونول
نویسندگان
1 دانشیار گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اصفهان(خوراسگان)، اصفهان، ایران
2 استاد گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران
3 دانشجوی دکتری، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد اصفهان (خوراسگان)، اصفهان، ایران
4 دانشیار گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اصفهان (خوراسگان)، اصفهان، ایران
doi
10.22038/jpsr.2024.77109.2593چکیده
هدف:کوئرستین در بازتوانی و درمان آپوپتوز ناشی از ایسکیمی قلب مؤثر است، اما به دلیل حلالیت کم در آب کاربرد بالینی مناسبی ندارد که میتوان با تبدیل به نانو ذره اثر آن را بهبود بخشید، از این رو مطالعه حاضر برای تعیین اثر نانوذرات لیپوزوم با کوئرستین بر شاخصهای آپوپتوزی P38 و 2MK و مکانیسمهای آن در بازتوانی آسیب ایسکمی قلبی در موش صحرایی طراحی شده است.روش بررسی:30 سر موش صحرایی با وزن 20±250 گرم و سن 8-6 هفته به طور تصادفی به پنج گروه(سالم، بیمار، بیمار+مکمل، بیمار+تمرین و بیمار+تمرین+مکمل) تقسیم شدند. سکته قلبی با ایزوپرونالین به صورت تزریق زیرپوستی انجام شد. گاواژ مکمل بعد از تمرین (8 جلسه تمرین هوازی شامل: 5 روز تمرین در هفته که شامل 7 تناوب اینتروال می باشد) و با دوز 10 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن موش ها در گروه های دریافت مکمل به مدت هشت هفته انجام شد. بافت قلب 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی تحت شرایط استریل جدا شد. میزان بیان ژنهای P38 و MK2 با روش ریل تایم (Real-Time PCR) اندازهگیری شد. تجزیه تحلیل داده ها با آزمون های آنالیز واریانس یک طرفه، آنووا و توکی و در سطح معنی داری (0/05>p) انجام شد.یافته ها:بیان ژن MK2 در بافت قلب در گروه های تمرینی و مکمل به طور قابل توجهی کاهش یافت که این کاهش در گروه تمرین و مصرف مکمل همزمان، بیشتر بود (P=0/0001) اما در بیان ژن P38در گروه های تمرینی و مکمل کاهش معنی داری یافت نشد(P=0/0516) .نتیجه گیری:مصرف نانولیپوزم کوئرستین به همراه تمرینات تناوبی به طور قابل توجهی اثر کوئرستین را در کاهش بیان ژن MK2 افزایش داده که از فعال شدن کمپلکس P38_MK2 جلوگیری میکند، بنابراین اثر محافظتی بر بافت قلبی درپی آسیب ایسکیمی دارد.