تاثیر هشت هفته تمرین بازتوانی تناوبی به همراه نانولیپوزوم کوئرستین بر‎ ‎شاخص‌های آپوپتوزی ‏P38‎‏ و ‏MK2‎‏ ‏موش‌های صحرایی نر مدل انفارکتوس قلبی القاء با ایزوپروترونول

نویسندگان

1 دانشیار گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اصفهان(خوراسگان)، اصفهان، ایران

2 استاد گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران

3 دانشجوی دکتری، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد اصفهان (خوراسگان)، اصفهان، ایران

4 دانشیار گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اصفهان (خوراسگان)، اصفهان، ایران

doi
10.22038/jpsr.2024.77109.2593
چکیده

هدف:کوئرستین در بازتوانی و درمان آپوپتوز ناشی از ایسکیمی قلب مؤثر است، اما به دلیل حلالیت کم در آب کاربرد بالینی مناسبی ندارد که می­توان با تبدیل به نانو ذره اثر آن را بهبود بخشید، از این رو مطالعه حاضر برای تعیین اثر نانوذرات لیپوزوم با کوئرستین بر شاخص­های آپوپتوزی P38 و 2MK و مکانیسم­های آن در بازتوانی آسیب ایسکمی قلبی در موش صحرایی طراحی شده است.روش بررسی:30 سر موش صحرایی با وزن 20±250 گرم و سن 8-6 هفته به طور تصادفی به پنج گروه(سالم، بیمار، بیمار+مکمل، بیمار+تمرین و بیمار+تمرین+مکمل) تقسیم شدند. سکته قلبی با ایزوپرونالین به صورت تزریق زیر­پوستی انجام شد. گاواژ مکمل بعد از تمرین (8 جلسه تمرین هوازی شامل: 5 روز تمرین در هفته که شامل 7 تناوب اینتروال می ­باشد) و با دوز  10 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن موش ­ها در گروه ­های دریافت مکمل به مدت هشت هفته انجام شد. بافت قلب 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی تحت شرایط استریل جدا شد. میزان بیان ژن­های P38 و MK2 با روش ریل تایم (Real-Time PCR) اندازه­گیری شد. تجزیه تحلیل داده­ ها با آزمون های آنالیز واریانس یک طرفه، آنووا و توکی و در سطح معنی­ داری (0/05>p) انجام شد.یافته ­ها:بیان ژن­ MK2 در بافت قلب در گروه ­های تمرینی و مکمل به طور قابل توجهی کاهش یافت که این کاهش در گروه تمرین و مصرف مکمل همزمان، بیشتر بود (P=0/0001) اما در بیان ژن  P38در گروه ­های تمرینی و مکمل کاهش معنی ­داری یافت نشد(P=0/0516) .نتیجه ­گیری:مصرف نانولیپوزم کوئرستین به همراه تمرینات تناوبی به طور قابل توجهی اثر کوئرستین را در کاهش بیان ژن­ MK2 افزایش داده که از فعال ­شدن کمپلکس P38_MK2  جلوگیری می­کند، بنابراین اثر محافظتی بر بافت قلبی درپی آسیب ایسکیمی دارد.