فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

مقدمه: بیماری‌های نورودژنراتیو از شایع‌ترین بیماری‌های التهابی هستند که با ایجاد اختلال در عملکرد سیستم عصبی، ناتوانی‌های فیزیکی زیادی را بوجود می آورند. فیستین، به عنوان یک فلاونوئید، نقش مهمی در پیشگیری از آسیب عصبی دارد. در این مطالعه، اثرات فیستین بر سطح سرمی فاکتورهای اینترلوکین- 2 و 10 و پیشگیری از تخریب بافت میلین القا شده با کاپریزون مورد بررسی قرار گرفت. روش‌ها: 20 عدد موش سوری C57BL/6 به طور تصادفی در گروه‌های کنترل، شم، کاپریزون، فیستین و کاپریزون-فیستین قرار گرفتند. کاپریزون با دوز 400 میلی‌گرم بر کیلوگرم روزانه برای القای دمیلیناسیون استفاده شد. بعلاوه فیستین در گروه‌های تحت تیمار با دوز 20 میلی‌گرم بر کیلوگرم بصورت داخل صفاقی تزریق شد. نهایتاً رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمی برای بررسی میلین و روش ELISA برای ارزیابی سطح سرمی اینترلوکین- 2 و 10 استفاده شد. آنالیز آماری با استفاده از روش One Way ANOVA انجام گرفت. یافته‌ها: نتایج نشان داد که میانگین سطح سرمی اینترلوکین 2 در گروه کاپریزون نسبت به سایر گروه‌ها افزایش معنی‌داری داشت (0/01 ≥ P). همچنین میانگین تراکم میلین (0/001 ≥ P) و سطح سرمی اینترلوکین- 10 در گروه‌ فیستین (0/01 ≥ P) و در گروه کاپریزون- فیستین (0/05 ≥ P) در مقایسه با گروه کاپریزون افزایش معنی‌داری داشت. نتیجه‌گیری: کاپریزون با اثرات التهابی خود می‌تواند باعث مرگ سلول‌های الیگودندروسیتی و تخریب بافت میلین شود. از طرفی دیگر، فیستین با اعمال اثرات ضد التهابی و محافظت کنندگی نورونی قادر است از مرگ سلول‌های سازنده‌ی میلین پیشگیری کند و با کاهش اثرات مخرب التهابی توانایی حفظ تراکم میلین را دارد..