فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

مقدمه: مهم‌ترین اهداف درمانی جهت بهبود وضعیت بیماران مبتلا به بیماری‌های نورودژنراتیو پیشگیری از مرگ سلول‌های عصبی و جایگزین کردن سلول‌های آسیب دیده با پیوند سلولی می‌باشد. اخیراً استفاده از فلاونوئیدها به دلیل داشتن اثرات ضد التهابی و محافظت‌کنندگی نورونی و با هدف پیشگیری از مرگ سلولی و پیشبرد تمایز سلولی نظر پژوهشگران را به خود جلب کرده است. در مطالعه‌ی حاضر، اثرات فیستین به عنوان یک فلاونوئید بر پیشگیری از مرگ الیگودندروسیت‌ها و سطح سرمی TGF-β در مدل توکسیک تخریب بافت میلین مغز مورد بررسی قرار گرفت. روش‌ها: موش‌های سوری نژاد C57BL/6 در گروه‌های کنترل، شم، کاپریزون، فیستین و کاپریزون- فیستین قرار گرفتند. القای مرگ الیگودندروسیت‌ها، با استفاده ازکاپریزون انجام شد. بعلاوه فیستین با دوز 20 میلی‌گرم بر کیلوگرم در گروه‌های تحت تیمار استفاده شد. نهایتاً رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمی برای بررسی مارکرهای الیگودندروسیتی و روش ELISA برای ارزیابی سطح سرمی فاکتورTGF-β  استفاده شد. نتایج با استفاده از روش One Way ANOVA ارزیابی و مقایسه شدند. یافته‌ها: میانگین سطح سرمی فاکتورTGF-β  و همچنین میانگین درصد سلول‌های MOG و Olig2 مثبت در گروه‌های دریافت کننده‌ی فیستین در مقایسه با گروه کاپریزون به طور معنی‌داری افزایش یافت (به ترتیب 05/0 ≥ P، 0/05 ≥  P و 0/01 ≥ P). نتیجه‌گیری: مرگ سلول‌های الیگودندروسیتی که به دنبال مواجهه با عوامل سمی نظیر کاپریزون ایجاد می‌شود را می‌توان به کمک فلاونوئیدهایی نظیر فیستین سرکوب کرد. فیستین با اعمال اثرات ضد التهابی و محافظت کنندگی نورونی می‌تواند باعث حفظ جمعیت الیگودندروسیت‌ها شود و از ایجاد بیماری‌های نورودجنریتیو پیشگیری کند.