فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

مقاله پژوهشی مقدمه: مکانیسم‌های مولکولی مشترکی در پاتوژنز بیماری‌های تخریب‌کننده‌ی نورونی دخالت دارند. به منظور درمان این بیماری‌ها، معمولاً از ترکیباتی استفاده می‌شودکه به طور همزمان بتوانند چندین مکانیسم مولکولی را تحت تأثیر قرار دهند. در مطالعه‌ی حاضر، اثرات فیستین بر سطح سرمی ایمونوگلوبولین G و حفظ وضعیت حرکتی تعادلی موش سوری مورد بررسی قرار گرفت. روش‌ها: در این مطالعه 20 عدد موش سوری C57BL/6 بصورت تصادفی در 5 گروه شامل گروه‌های کنترل، شم، کاپریزون، فیستین و کاپریزون/فیستین تقسیم شدند. اختلال در وضعیت حرکتی تعادلی موش‌ها با استفاده از Cuprizone القاء شد. در گروه‌های دریافت‌کننده‌ی فیستین، این ترکیب به میزان  mg/kg20 روزانه و بصورت داخل صفاقی تزریق شد. ارزیابی سطح سرمی ایمونوگلوبولین G با استفاده از روش ELISA و بررسی وضعیت حرکتی تعادلی موش‌ها با استفاده از آزمون هنگینگ وایر انجام گرفت. در نهایت داده‌ها با استفاده از آزمونOne Way ANOVA آنالیز شدند. یافته‌ها: میانگین بیان فاکتور IgG در گروه‌های دریافت‌کننده‌ی فیستین نسبت به گروه کاپریزون کاهش معنی‌داری داشت (0/01 ≥ P). همچنین میانگین نمره‌ی آزمون هنگینگ وایر در گروه‌های دریافت‌کننده‌ی فیستین نسبت به گروه کاپریزون، افزایش معنی‌داری داشت(0/05 ≥ P). نتیجه‌گیری: مواجهه با ترکیبات سمی نظیر کاپریزون می‌تواند منجر به افزایش بیان IgG و ایجاد مشکلات حرکتی تعادلی شود. لذا، استفاده از فلاونوئیدهایی نظیر فیستین که اثرات تعدیل‌کنندگی ایمنی، آنتی‌اکسیدانی و محافظت‌کنندگی نورونی آن به اثبات رسیده است می‌تواند  نقشی مهم در کاهش این عوارض داشته باشد.