فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

مقاله پژوهشیمقدمه: ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی یکی از عوامل مهم افزایش استرس اکسیداتیو در مغز است که منجر به آسیب سلولی و اختلال در عملکرد طبیعی می‌شود. ترکیبات آنتی‌اکسیدانی می‌توانند با مکانیسم‌های آسیب‌زا مرتبط با (Reactive Oxygen Species) ROS مقابله کنند. این مطالعه اثر اسکتامین (S)-Ketamine را بر کاهش استرس اکسیداتیو و آسیب‌های ناشی از آن در مدل ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی در موش‌های صحرایی بررسی کرد.روش‌ها: تعداد 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250-300 گرم به‌طور تصادفی به 4 گروه تقسیم شدند: شم، ایسکمی- سالین، ایسکمی- اسکتامین با دوز پایین و ایسکمی- اسکتامین با دوز بالا. ایسکمی با انسداد هر دو شریان کاروتید مشترک (Common carotid arteries) CCA به مدت 20 دقیقه القا شد. اسکتامین بلافاصله پس از ایسکمی با دوزهای 0/1 و 0/25 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق گردید. فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی شامل سوپراکسید دیسموتاز (Superoxide dismutase) SOD، کاتالاز (Catalase) CAT و گلوتاتیون پراکسیداز (Glutathione peroxidase) GPx با روش الایزا و پراکسیداسیون لیپید با روش تیوباربیتوریک اسیدارزیابی شدند.یافته‌ها: سطوحMDA ، بعنوان شاخص استرس اکسیداتیو در ناحیه CA1 هیپوکامپ در موش‌های ایسکمیک بالاتر بود، در حالی که در گروه‌های تحت درمان با اسکتامین، فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانیSOD، CAT و GPx به‌طور معنی‌داری افزایش یافته و سطوح MDA کاهش یافت که نشان‌دهنده‌ی افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی و کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن در این گروه‌ها بود.نتیجه‌گیری: اسکتامین (S)-Ketamine با کاهش استرس اکسیداتیو و افزایش فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی می‌تواند نقش مهمی در کاهش آسیب‌های ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی داشته باشد.