بررسی اثرات محافظتی و ضدالتهابی فیستین بر سطح سرمی اینترفرون گاما و بقای سلول‌های بیان‌کننده‌ی فاکتور Myelin Basic Protein در مغز موش سوری به دنبال گاواژ کاپریزون

نویسندگان

1 دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه علوم تشریحی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

2 استاد، گروه علوم تشریحی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

3 دانشیار، گروه علوم تشریحی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

doi
10.48305/jims.v43.i802.0046
چکیده

مقاله پژوهشی مقدمه: عوامل سمی خارجی با داشتن آنتی‌ژن‌های هسته‌ای مشابه با پروتئین‌های پایه‌ی میلین، قادر به فعال کردن سلول‌های ایمنی و تخریب غلاف میلین می‌باشند. فیستین با داشتن اثرات محافظت‌کنندگی عصبی نقشی مهم در پیشگیری از آسیب‌های عصبی دارد. در مطالعه‌ی حاضر، اثرات فیستین بر سطح سرمی اینترفرون گاما (IFN-Ɣ) و پیشگیری از مرگ سلول‌های بیان‌کننده‌ی فاکتور Mbp در مغز موش سوری مورد بررسی قرار گرفت. روش‌ها: 20 عدد موش سوری نژاد  C57BL/6در پنج گروه شامل گروه‌های شاهد، شم، کاپریزون، فیستین و کاپریزون/فیستین تقسیم شدند. به منظور القاء مرگ سلول‌های Mbp مثبت از ترکیب کاپریزون استفاده شد. در پایان سطح سرمی اینترفرون گاما با روش ELISA و میانگین درصد سلول‌های Mbp مثبت با روش ایمونوهیستوشیمی بررسی شد. در نهایت داده‌ها با استفاده از آزمون One Way ANOVA آنالیز شدند. یافته‌ها: میانگین بیان فاکتور التهابی اینترفرون گاما در گروه دریافت‌کننده‌ی فیستین نسبت به گروه کاپریزون کاهش معنی‌داری داشت (0/001 ≥ P). همچنین به دنبال استفاده از کاپریزون، میانگین درصد سلول‌های Mbp مثبت در گروه کاپریزون نسبت به سایر گروه‌ها کاهش معنی‌داری داشت (0/05 ≥ P). نتیجه‌گیری: کاپریزون با افزایش سطح سرمی فاکتور التهابی اینترفرون گاما قادر است باعث افزایش مرگ سلول‌های نوروگلیای بیان‌کننده‌ی فاکتور Mbp شود. نتایج این مطالعه نشان دارد که فیستین می‌تواند به عنوان نوعی فلاوونوئید با اعمال اثرات ضدالتهابی و محافظت‌کنندگی نورونی نقشی مهم در محافظت از سلول‌های نوروگلیا داشته باشد و اثرات مخرب عوامل التهابی بر بافت عصبی را کاهش دهد.