فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

مقاله پژوهشیمقدمه: فیبروز کبدی، یک بیماری مزمن است که در اثر عفونت‌های ویروسی (مانند ویروس هپاتیت B و C)، سوء مصرف الکل و اختلالات متابولیکی و ژنتیکی ایجاد می‌شود و منجر به تجمع بیش از حد پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی از جمله کلاژن می‌شود. پیشرفت فیبروز کبدی می‌تواند باعث سیروز و سرطان کبد شود. در این مطالعه به بررسی نقش سیلیبینین در جلوگیری از پیشرفت بیماری فیبروز کبدی پرداخته شده است.روش‌ها: سلول‌های LX2 در محیط کشت DMEM همراه با 10 درصد از (Fetal bovine serum) FBS کشت داده شدند. در مرحله‌ی اول، تیمار سلول‌ها با TGF-β با غلظتng/ml  2 (گروه فیبروتیک) به منظور آسیب سلولی و ایجاد شرایط فیبروتیک به مدت 24 ساعت انجام شد. سپس با غلظت‌های 10، 20، 40، 60 و 80 میکرومولار از سیلیبینین (گروه‌های درمان) به مدت 24 ساعت، تیمار شدند و میزان بیان mRNA ژن‌های αSMA، collagen1α، NOX1 و NOX2 و میزان تولید (Reactive oxygen species) ROS درون سلولی مورد سنجش قرار گرفت.یافته‌ها: نتایج نشان داد که میزان بیان mRNA ژن‌هایαSMA ، collagen1α، NOX1 و NOX2 در غلظت‌های 60 و 80 میکرومولار سیلیبینین نسبت به گروه فیبروتیک به صورت معنی‌داری کاهش یافت. همچنین میزان تولید ROS درون‌سلولی در غلظت‌های 60 و80 میکرومولار از سیلیبینین نسب به گروه فیبروتیک کاهش معنی‌داری پیدا کرد (0/05 > P).نتیجه‌گیری: بر اساس مطالعه‌ی ما، سیلیبینین با کاهش بیان ژن‌های درگیر در پیشرفت فیبروز کبدی، باعث مهار فعال شدن (HSCs) Hepatic stellate cells  و کاهش آسیب کبدی ناشی از تولید فراوان کلاژن و گونه‌های فعال اکسیژن در شرایط آزمایشگاهی شد. این نتایج شواهدی را نشان می‌دهد که سیلیبینین ممکن است یک عامل جذاب برای درمان فیبروز کبد باشد.