ارتباط متقابل اتوفاژی و آپوپتوز در پیشرفت بدخیمی هپاتوسلولار کارسینوما
نویسندگان
1 دانشجوی دکتری بیولوژی تکوینی، مرکز تحقیقات علوم سلولی، پژوهشکدهی سلولهای بنیادی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
2 دانشجوی دکتری علوم سلولی کاربردی، دانشکدهی فنآوریهای نوین پزشکی، جهاد دانشگاهی پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
3 دانشجوی دکتری علوم سلولی کاربردی، دانشکدهی فنآوریهای نوین پزشکی، جهاد دانشگاهی پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
4 دانشجوی دکتری بیوتکنولوژی پزشکی، مرکز تحقیقات علوم سلولی، پژوهشکدهی سلولهای بنیادی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
5 استادیار، مرکز تحقیقات علوم سلولی، پژوهشکدهی سلولهای بنیادی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
6 دانشیار، مرکز تحقیقات علوم سلولی، پژوهشکدهی سلولهای بنیادی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
doi
10.22122/jims.v39i628.13994چکیده
هپاتوسلولار کارسینوما (Hepatocellular carcinoma یا HCC) شایعترین نوع بدخیمی کبد و بر اساس بهروزرسانی اخیر Globocan در سال 2020، سومین علت مرگ و میر مرتبط با سرطان در جهان است. یکی از اهداف اصلی روشهای درمانی مرسوم این بدخیمی، القای مرگ برنامهریزی شده (آپوپتوز) در سلولهای توموری است. از جمله مکانیسمهای مهم تأثیرگذار در پاسخ سلولهای توموری به آپوپتوز، فرایند اتوفاژی است. اتوفاژی، یک فرایند تخریب وابسته به لیزوزوم حفاظت شده است که به حفظ هموستاز و سازگاری متابولیکی سلول کمک میکند. آپوپتوز و اتوفاژی، دو مکانیسم اصلی در تنظیم مرگ و زندهمانی سلولی هستند. افزایش اتوفاژی در مراحل مختلف هپاتوسلولار کارسینوما، با افزایش بقای سلولهای توموری و پیشرفت بدخیمی مرتبط است و از این طریق، فرار سلولهای سرطانی از آپوپتوز را تسهیل میکند. مطالعات متعددی که به بررسی اثر مهار اتوفاژی در القای آپوپتوز سلولهای توموری هپاتوسلولار کارسینوما پرداختهاند، حاکی از افزایش اثرات درمانی القا کنندههای آپوپتوز پس از مهار اتوفاژی است. این مطالعه، به بررسی ارتباط متقابل اتوفاژی و آپوپتوز در بقای سلولهای توموری هپاتوسلولار کارسینوما و تغییرات هدفمند تعادل بین این دو فرایند در درمان این بدخیمی پرداخته است.
