فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

مقدمه: از عوامل مشکل‌ساز در درمان اعتیاد، پدیده‌ی عود علایم ترک در فرد معتاد می‌باشد. نواحی شکل دهنده‌ی مسیر پاداشی مغز مانند قشر جلوی پیشانی و ناحیه‌ی تگمنتوم شکمی در ایجاد وابستگی و علایم ترک دخیل می‌باشند. این مطالعه، جهت بررسی ارتباط این نواحی در بروز و تخفیف علایم ترک، تحریک و تخریب الکتریکی ناحیه‌ی قشر جلوی پیشانی (Medial prefrontal cortex یا mPFC) و همچنین، بلوکه کردن گیرنده‌های گلوتاماتی در ناحیه‌ی تگمنتوم شکمی (Ventral tegmental area یا VTA) انجام گردید.روش‌ها: در یک مطالعه‌ی تجربی، از 42 سر موش صحرایی نر با میانگین وزنی 300-250 گرم در شش گروه هفت‌تایی شامل گروه‌های شاهد، مرفین، دریافت ‌کننده‌ی تحریک و تخریب الکتریکی در ناحیه‌ی mPFC و گروه‌های دریافت کننده‌ی میکرواینجکشن آنتاگونیست‌های گیرنده‌های گلوتاماتدر ناحیه‌ی VTA استفاده گردید. تمامی گروه‌ها، (غیر از گروه شاهد)، مرفین درون‌ صفاقی را به مدت نه روز طبق شیوه‌نامه‌ دریافت ‌کردند. سپس، در روز دهم نشانگان ترک در حیوانات بررسی ‌گردید.یافته‌ها: تحریک الکتریکی ناحیه‌ی mPFC، سبب افزایش معنی‌دار (050/0 > P) رفتارهای چرخش و خاراندن و کشش بدن (010/0 > P) نسبت به گروه مرفین گردید. در حالی که تخریب این ناحیه و همچنین، میکرواینجکشن آنتاگونیست‌های گلوتاماتی در VTA، منجر به کاهش معنی‌دار کلیه‌ی علایم سندرم ترک مرفین در موش‌های‌صحرایی شد.نتیجه‌گیری: تحریک الکتریکی ناحیه‌ی mPFC علایم سندرم ترک در موش‌های ‌صحرایی معتاد را افزایش داد که به احتمال قوی، از طریق افزایش انتقالات گلوتاماترژیکی به ناحیه‌ی VTA و تقویت مسیر پاداشی میسر گردیده بود. در صورتی که احتمال می‌رود تخریب این ناحیه و بلوک گیرنده‌های گلوتاماتی، با تضعیف ارسالات گلوتاماترژیکی، منجر به کاهش وابستگی به مرفین گردیده است.