فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

مقدمه: در طی ایسکمی مغزی، جریان خون و اکسیژن مغز کاهش می‌یابد و بعد از برقراری مجدد جریان خون و بازگشت اکسیژن در سلول‌ها، آسیب‌های شدیدتر ناشی از تولید و تهاجم رادیکال‌های آزاد ایجاد می‌گردد. نظر به این که آسیب هیپوکامپ بعد از ایسکمی- ریپرفیوژن باعث اختلالات زیادی در این عضو می‌شود، در مطالعه‌ی حاضر، تأثیر محافظتی گیرنده‌ی A1 (N6-cyclopentyladenosine یا CPA) و اسید اسکوربیک بر هیپوکامپ، مورد بررسی قرار گرفت.روش‌ها: تعداد 35 سر موش سوری نر به صورت تصادفی در 5 گروه قرار گرفتند. برای القای ایسکمی، شریان‌های کاروتید مشترک حیوان 15 دقیقه بسته شدند. CPA و اسید اسکوربیک روزانه و داخل پریتونئوم، اولی به مدت 7 روز پس از ایسکمی و دومی از دو هفته قبل تا یک هفته بعد از ایسکمی تزریق شدند. در روز 20 پس از القای ایسکمی، مغز موش‌ها تثبیت، آماده و با میکروسکوپ الکترونی گذاره بررسی شدند.یافته‌ها: بررسی فراساختار نورون‌های هیپوکامپ حیوانات با میکروسکوپ الکترونی گذاره (Transmission electron microscope یا TEM) و بر اساس معیارهای موجود، حفظ و بهبودی ارگانل‌های درون سلولی به ویژه میتوکندری‌ها را در گروه‌های درمانی پس از آسیب ایسکمی- ریپرفیوژن نشان داد. در گروه درمان ترکیبی، این حفاظت بیشتر دیده شد.نتیجه‌گیری: تزریق داخل صفاقی CPA و اسید اسکوربیک به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن، موجب کاهش آسیب و تخریب نورون‌های CA1 هیپوکامپ می‌شود.