اثر بلوک گیرنده‌های N-Methyl-D-Aspartate (NMDA) گلوتامات درکورتکس پره‌فرونتال بر تمایل به مورفین در موش صحرایی نر

نویسندگان

1 دانشیار، گروه زیست شناسی، دانشکده‌ی علوم، دانشگاه آزاد اسلامی واحد شیراز، شیراز، ایران

2 استادیار، گروه فیزیولوژی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

3 دانشجوی دکتری، گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، واحد علوم و تحقیقات فارس، دانشگاه آزاد اسلامی و گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، واحد شیراز، دانشگاه آزاد اسلامی، شیراز، ایران

4 استاد، گروه فیزیولوژی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

5 دانشیار، گروه زیست شناسی، دانشکده‌ی علوم، دانشگاه آزاد اسلامی واحد شیراز، شیراز، ایران

doi
چکیده

مقدمه: اعتیاد، اختلال مغزی همراه با تغییرات نوروبیولوژیک است. کورتکس پره‌فرونتال در حافظه، یادگیری، پاداش و اعتیاد نقش دارد. این مطالعه، با هدف بررسی اثر تزریق 2-Amino-5-phosphopentanoic acid (AP5)، آنتاگونیست گیرنده‌ی گلوتامات، در ناحیه‌ی پره‌فرونتال بر تمایل به مورفین انجام شد.روش‌ها: در مجموع، از 27 گروه موش صحرایی نر نژاد ویستار (6 = n) استفاده شد. بدین منظور، از 7 گروه آزمایشی جهت تعیین دزهای مؤثر و غیر مؤثر مورفین و از 20 گروه آزمایشی جهت مطالعه‌ی اثر دزهای مختلف AP5 بر تمایل به دزهای متفاوت مورفین در مراحل اکتساب و بیان آزمون رفتاری ترجیح مکانی شرطی شده (CPP یا Conditioned place preference) استفاده گردید. در نهایت، شاخص CPP مورد ارزیابی قرار گرفت.یافته‌ها: شاخص CPP گروه‌هایی که دزهای 5/2 (050/0 > P)، 5 (001/0 > P)، 5/7 (010/0 > P) و 10 (001/0 > P) میلی‌گرم/کیلوگرم مورفین را دریافت کردند، به طور معنی‌داری نسبت به گروه شاهد (سالین) افزایش نشان داد؛ در حالی که شاخص CPP در دزهای 5/0 و 0/1 میلی‌گرم/کیلوگرم معنی‌دار نبود. تزریق دزهای مختلف AP5 همراه با دز مؤثر مورفین، کاهش معنی‌داری را در مراحل اکتساب و بیان CPP درگروه‌های آزمایش نسبت به گروه سالین و مورفین نشان داد، اما همراه با دز غیر مؤثر مورفین، کاهش معنی‌دار فقط در مرحله‌ی بیان CPP گروه آزمایش در مقایسه با گروه سالین و مورفین مشاهده شد (001/0 > P).نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد تزریق AP5 در کورتکس پره‌فرونتال، باعث افت CPP شود و در نتیجه، تمایل به مورفین را کاهش دهد. احتمال می‌رود این اثر به دلیل تضعیف یادگیری و اختلال حافظه‌ی ناشی از ناکارآمدی سیستم پاداش در پاسخ به مورفین باشد.