فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

مطالعه‌ی اخیر گلشاهی و همکاران نشان داد، سطح عامل پروتئین حاد التهابی با حساسیت بالا (hsCRP یا High-sensitivity C-reactive protein) در افراد دچار سندرم متابولیک افزایش یافته است (1). سندرم متابولیک، مجموعه‌ای از عوامل خطر قلبی است که شامل چاقی تنه‌ای، دیس‌لیپیدمی، مقاومت به انسولین و فشار خون بالا است. امروزه مشخص شده است که التهاب، یکی از علل مقاومت به انسولین در افراد چاق و مبتلا به دیابت نوع 2 می‌باشد.در واقع، در سندرم متابولیک، یک التهاب مزمن خفیف (Chronic low-grade Inflammation) وجود دارد و مطالعات مختلفی نشان داده‌اند که التهاب مزمن خفیف با سندرم متابولیک و مقاومت به انسولین همراه است (2). به نظر می‌رسد، التهاب یک جزء مشترک اختلال در متابولیسم گلوکز، چربی‌ها و انسولین باشد که زمینه‌ساز ایجاد و پیشرفت سندرم متابولیک است (2). مطالعات زیادی، ارتباط بین سطح پلاسمایی CRP و مشخصات سندرم متابولیک مثل چاقی، هیپرانسولینمی، مقاومت به انسولین، هیپرتری‌گلیسیریدمی را نشان داده است؛ اما، التهاب مزمن خفیف در سندرم متابولیک نه تنها به صورت سیستمیک با افزایش CRP و برخی مسیرهای التهابی مثل NFkβ (Nuclear factor kappa B) -که مسیر اصلی در پاسخ التهابی ذاتی است- همراه است، بلکه التهاب در بافت چربی با آزاد شدن آدیپوکین‌هایی به گردش خون همراه است که نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی سندرم متابولیک دارد (3).در تأیید مطالعات پیش‌گفته، مطالعه‌ی جدیدی نشان داد که افراد مبتلا به سندرم متابولیک، شاخص‌های التهابی در خون آن‌ها که شامل CRP و اینترلوکین-6 است نسبت به افرادی که سندرم متابولیک ندارند افزایش نشان می‌دهد (4). از سوی دیگر، نشان داده شده است که افزایش CRP و فیبرینوژن در سندرم متابولیک به طور نسبی توسط عوامل و آدیپوکین‌های آزاد شده از بافت چربی کنترل می‌شود (5). خصوصیات اندوکرینی بافت چربی، برای اولین بار در سال 1990 مشخص و مشاهده شد که TNF-α (Tumor necrosis factor) می‌تواند سبب مقاومت با انسولین در بافت چربی گردد (3).پس از دو دهه، امروزه مشخص شده است که بافت چربی می‌تواند موادی ترشح کند که در ایجاد التهاب در سندرم متابولیک نقش زیادی دارد. انفیلتراسیون ماکروفاژ در بافت چربی، به خصوص چربی مرکزی (نه چربی زیر پوستی)، یکی از مشخصات التهاب مزمن خفیف در چاقی است و نمایه‌ی توده‌ی بدنی، رابطه‌ی مثبتی با میزان انفیلتراسیون ماکروفاژی در بافت چربی دارد (6).ماکروفاژهای فعال شده در بافت چربی، می‌توانند آدیپوکین‌های پیش‌التهابی زیادی ترشح نمایند (7-6). یکی از علل احتمالی افزایش ترشح آدیپوکین‌ها، افزایش فعالیت مسیر NFkβ است (3). این مسیرها با استرس اکسیداتیو و تولید آدیپوکین‌ها فعال می‌شوند. آدیپونکتین از جمله پروتئین‌های پلاسمایی است که نقش مهمی در تنظیم متابولیسم عضلانی دارد (8). یکی از اثرات مفید آدیپونکتین، اثرات ضد التهابی و حساسیت آن به انسولین است (8). سطح آدیپونکتین پلاسما در افراد چاق نسبت به افراد طبیعی، کمتر است و ارتباط زیادی با سندرم متابولیک دارد (9). لپتین نیز یک آدیپوکین مهم است که سطح آن در افراد چاق افزایش می‌یابد (10). لپتین می‌تواند استرس اکسیداتیو و عوامل پیش التهابی را افزایش دهد (3).از این رو، به نظر می‌رسد شناخت بیشتر و بهتر عوامل التهابی بافت چربی و نقش آن‌ها در ایجاد سندرم متابولیک، می‌تواند یک راهکار درمانی مهم در درمان سندرم متابولیک باشد.