فنوتیپ ازدیاد مقاومت در ایزوله‌های بالینی سالمونلا در نتیجه‌ی افزایش فعالیت آنزیم‌های بتا-لاکتاماز

نویسندگان

1 دکترای تخصصی باکتری شناسی، دایره‌ی بیماری های ناشی از غذا و اسهال های مزمن، مرکز تحقیقات بیماری‌های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران

2 کارشناس ارشد، دایره‌ی بیماری های ناشی از غذا و اسهال های مزمن، مرکز تحقیقات بیماری‌های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران

3 کارشناس ارشد، دایره‌ی بیماری های ناشی از غذا و اسهال های مزمن، مرکز تحقیقات بیماری‌های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران

4 کارشناس ارشد، دایره‌ی بیماری های ناشی از غذا و اسهال های مزمن، مرکز تحقیقات بیماری‌های گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران

5 استادیار، گروه بیوتکنولوژی، سازمان پژوهشهای علمی و صنعتی ایران، تهران، ایران

6 استادیار، گروه بیوتکنولوژی، سازمان پژوهشهای علمی و صنعتی ایران، تهران، ایران

doi
چکیده

مقدمه: یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌های گروه بتالاکتام تولید آنزیم بتالاکتاماز در باکتری‌ها است. هدف از مطالعه، بررسی نقش احتمالی میزان تنوع فعالیت آنزیم‌های بتالاکتاماز در بروز فنوتیپ‌های مقاومتی مختلف سویه‌های سالمونلای مولد بتالاکتاماز طیف گسترده (Extended-spectrum beta-lactamases یا ESBLs) بود.روش‌ها: وجود فنوتیپ مقاومتی ESBLs در 174 جدایه‌ی سالمونلای بالینی پس از غربال‌گری به روش دیسک دیفیوژن با روش دیسک مرکب و MIC (Minimal inhibitory concentrations) بررسی گردید. PCR (Polymerase chain reaction) جهت شناسایی ژن‌های کد کننده‌ی blaTEM، blaCTX، blaSHV در DNA کروموزومی و پلاسمید جدایه‌های مزبور به کار رفت. میزان فعالیت آنزیمی پروتئین تام باکتری‌ها به روش بیولوژیک، یدومتری و اسپکتروفتومتری در حضور سوبسترای آنتی‌بیوتیکی مرتبط تعیین گردید.یافته‌ها: 4 درصد از کل ایزوله‌ها مولد ESBLs بودند. بررسی سطوح MIC مؤید تنوع ایزوله‌های مقاوم در غلظت‌های بالای سفالوسپورین‌ها بود. کلیه‌ی این ایزوله‌ها از نظر وجود ژن‌های blaTEM و blaCTX مثبت و blaSHV منفی بودند. این آنزیم‌ها بر روی پلاسمید کد می‌شدند. نتایج بررسی فعالیت آنزیمی در بین این ایزوله‌ها نشان داد که سویه‌های با مقدار پروتئین تام یکسان، فعالیت هیدرولیتیکی متفاوتی بر روی سفالوسپورین‌ها داشتند.نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج حاصل، تفاوت در میزان مقاومت و هیدرولیز سفالوسپورین‌ها توسط سویه‌های مولد ESBL می‌تواند با میزان بیان پروتئین آن‌ها در ارتباط باشد. تنوع احتمالی زیر خانواده‌های آنزیمی بتالاکتاماز، حضور و بیان بیش از یک ژن در این ایزوله‌ها، دخیل بودن سایر مکانیسم‌های مقاومتی می‌توانند از عوامل مؤثر در بروز تنوع در میزان مقاومت این باکتری‌ها باشند.واژگان کلیدی: فعالیت بتالاکتاماز، سالمونلا، مقاومت دارویی 

کلیدواژه‌ها