الگوی مقاومت آنتیبیوتیکی در سویههای کلبسیلا پنومونیهی مولد بتا لاکتامازهای وسیعالطیف جدا شده از بیماران مبتلا به عفونتهای ادراری
نویسندگان
1 مدرس میکروبشناسی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد شهرضا، عضو باشگاه پژوهشگران جوان و استعدادهای درخشان ایران، اصفهان، ایران
doi
چکیده
مقدمه: عفونت مجاری ادراری دومین عفونت شایع در انسان است. عمدهترین باکتریهای عامل عفونت ادراری، باکتریهای موجود در روده هستند. کلبسیلا پنومونیه از جمله پاتوژنهای فرصت طلب و عامل عفونت بیمارستانی محسوب میشود. شیوع b-لاکتامازهای وسیعالطیف (ESBLs یا Extended-spectrum beta-lactamases) در سویههای کلبسیلا پنومونیه منجر به گسترش مقاومتهای آنتیبیوتیکی و مرگ و میر در بیماران میگردد. این مطالعه به بررسی مقاومت به آنتیبیوتیک در سویههای کلبسیلای دارای ESBLs که از ادرار بیماران مبتلا به عفونت ادراری جدا شده بودند، پرداخت.روشها: مطالعهی حاضر در سال های 1388 و 1389 در آزمایشگاههای بیمارستانهای الزهرا (س)، شریعتی، کاشانی، مهدیه و آزمایشگاه رفرانس در اصفهان انجام گرفت. بر اساس فرمول حجم نمونه به طور تصادفی 378 نمونه از عفونتهای ادراری ارزیابی گردید. شناسایی باکتریها بر اساس روشهای میکروبیولوژیک مانند رنگآمیزی، محیطهای افتراقی و بررسی تولید ESBLs با تستهای غربالگری و تست تأییدی انجام شد. برای بررسی الگوی مقاومت آنتیبیوتیکی از روش Kirby Bauer استفاده شد.یافتهها: از 378 نمونهی بررسی شده، فراوانی ESBLs در سویههای کلبسیلا پنومونیه جدا شده از بیماران بستری و سرپایی به ترتیب 64 و 22 درصد بود. بر اساس نتایج آنتیبیوگرام به ترتیب 5/90 درصد، 65 درصد، 1/57 درصد، 60 درصد، 6/31 درصد، صفر درصد، 35 درصد، 6/78 درصد و 19 درصد از سویههای کلبسیلا پنومونیهی جدا شده از ادرار بیماران بستری در برابر آمپیسیلین، سفتازیدیم، سفوتاکسیم، سفپیم، آمیکاسین، ایمیپنم، سیپروفلوکسازین، کوتریموکسازول و نیتروفورانتویین و 6/70 درصد، 7/41 درصد، 24 درصد، 15 درصد، 0 درصد، 4/21 درصد، 6/28 درصد، 8/18 درصد، 9/25 درصد و 6/34 درصد از سویههای کلبسیلا پنومونیهی جدا شده از بیماران سرپایی در برابر آمپیسیلین، سفازولین، سفتازیدیم، سفوتاکسیم، آمیکاسین، جنتامایسین، نالیدیکسیک اسید، سیپروفلوکسازین، کوتریموکسازول و نیتروفورانتویین مقاوم بودند.نتیجهگیری: نتایج حاکی از فراوانی بیشتر ESBLs و همچنین شیوع بیشتر مقاومت آنتیبیوتیکی در باکتریهای جدا شده از بیماران بستری در مقایسهی با بیماران سرپایی بود. شاید مهمترین علت برای این مشکل، عدم شناسایی سویههای مولد ESBL در آزمایشگاهها و تجویز سفالوسپورینها و آزترئونام برای بیماران مبتلا باشد.