بررسی اثر یک دوره تمرینات شنای تناوبی شدید بر بیان ژن LRRK2 و mir-205 موش‌های مبتلا به پارکینسون

نویسندگان

1 دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزشی، گروه علوم ورزشی، دانشکده هنر و معماری، واحد شیراز، دانشگاه آزاد اسلامی، شیراز، ایران.

2 دانشیار فیزیولوژی ورزشی، گروه علوم ورزشی، دانشکده هنر و معماری، واحد شیراز، دانشگاه آزاد اسلامی، شیراز، ایران.

3 دانشیار فیزیولوژی جانوری، گروه زیست‌شناسی، دانشکده کشاورزی و علوم پایه، واحد شیراز، دانشگاه آزاد اسلامی، شیراز، ایران.

4 استادیار فیزیولوژی ورزشی، گروه علوم ورزشی، دانشکده هنر و معماری، واحد شیراز، دانشگاه آزاد اسلامی، شیراز، ایران.

doi
10.22034/sbs.2024.431182.1075
چکیده

مقدمه و هدف: اختلال در miRNAها می‌تواند موجب بروز و پیشرفت بیماری‌هایی از جمله پارکینسون شود. اثر فعالیت‌های ورزشی بر عوامل مؤثر در پیشرفت بیماری پارکینسون و miRNA های مرتبط با آن به درستی مشخص نیست. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر یک دوره تمرینات شنای تناوبی شدید بر بیان ژن LRRK2 و mir-205 موش‌های مبتلا به پارکینسون بود.مواد و روش‌ها: تعداد 14 سر موش نر صحرایی نژاد ویستار 8 تا 10 هفته‌ای با تزریق روزانه 1 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن ماده رزرپین و به مدت 5 روز به پارکینسون مبتلا شدند. سپس موش‌ها به طور تصادفی در دو گروه تمرین شنا و کنترل بیمار قرار گرفتند. 7 سرموش نیز بدون تزریق رزرپین به عنوان گروه سالم کنترل در نظر گرفته شد. موش‌های گروه تمرین، به مدت شش هفته و در قالب 20 نوبت 30 ثانیه‌ای با 30 ثانیه استراحت بین هر نوبت تمرینات شنا را اجرا کردند. پس از 48 ساعت از آخرین جلسه تمرینی، حیوانات کشتار و بیان ژن هیپوکامپی LRRK2 و mir-205 اندازه‌گیری شد. برای تجزیه و تحلیل اطلاعات از آزمون تحلیل واریانس یک راهه و در سطح معنی‌داری 0.05>P بهره گرفته شد.یافته‌ها: بیان ژن LRRK2 در گروه بیمار نسبت به گروه کنترل سالم و گروه تمرین به طور معنی‌داری بالاتر بود (به ترتیب 0.001=P و 0.001=P) اما تفاوت معنی‌داری بین گروه تمرین و کنترل سالم مشاهده نشد (0.1=P). بیان ژن mir-205 در گروه بیمار نسبت به گروه سالم و گروه تمرین به طور معنی‌داری پایین‌تر بود (به ترتیب 0.001=P و 0.01=P). ارتباط معکوس و معنی‌داری بین بیان ژن هیپوکامپی LRRK2 و mir-205 مشاهده شد (0.01=P و 0.71-=r).بحث و نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد تمرین شنای تناوبی شدید می‌تواند با کاهش بیان ژن LRRK2 و افزایش بیان ژن mir-205 در بهبود بیماری پارکینسون مؤثر باشد.