فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

مقدمه و هدف: بی ­تحرکی روی عضلات اسکلتی با کاهش فشار همودینامیک سازگاری­ های قلبی را مخدوش می­ کند و با افزایش فشار اکسایشی موجب کاهش عملکرد قلبی می ­شود. هدف پژوهش، بررسی تغییرات بیان ژن­ های تنظیم­ گر میتوکندریایی AMPK، PGC-1α، SIRT-1,2 و NRF-1 به عنوان عوامل موثر در آتروفی قلبی متعاقب دوره­ بی ­تحرکی در رت ­های تمرین ­کرده و ­نکرده بود. مواد و روش ­ها: 18رت نر به سه گروه تصادفی ( تمرین، تمرین+ بی­ تحرکی و کنترل+بی ­تحرکی ) تقسیم شدند. گروه تمرین شش هفته، پنج جلسه/ هفته، 15-60 دقیقه، از سرعت 5/17 متر/ دقیقه در هفته اول تا سرعت 30 متر/ دقیقه در هفته­ آخر، روی نوارگردان دویدند. اندام تحتانی رت­ های تمرین­ کرده 48 ساعت پس از آخرین جلسه­ تمرین، هفت روز با قالب­گیری بی­ تحرک شد. عضله قلبی استخراج شده، وزن­ شد و میزان بیان ژن­ های مذکور به روش RT-PCR اندازه­ گیری گردید. آنوای یکطرفه و آزمون تعقیبی توکی با سطح معنا­داری (0.05≥α) استفاده شد. یافته ­ها: در گروه تمرین نسبت به تمرین+بی ­تحرکی و کنترل+بی ­تحرکی، بیان ژن­ های (F=38/24, P<0/01) SIRT-1، SIRT-6 (F=23/07, P<0/01)، AMPK (F=4/03, P<0/05)، (F=46/32, P<0/01) PGC1-α و(F=10/35, P<0/01) NRF-1 به طور معناداری بیشتر بود، اما وزن قلب/ وزن بدن در گروه تمرین+بی­ تحرکی درحد معنادار بیشتر بود (F=47/74, P<0/01). بحث و نتیجه­ گیری: بی­ تحرکی اندام­ ها با کاهش فشار همودینامیکی قلب و افزایش فشار اکسایشی موجب اختلال عملکرد میتوکندریایی و با تنظیم کاهشی ژن­ ها، سبب آتروفی قلبی می ­شود. فعالیت­ های هوازی شدید با تحریک AMPK اثر محافظتی در سلول دارند، اما موجب پیشگیری از تغییرات دوره­ بی ­تحرکی نمی­ شوند.