فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

سندرم بروگادا یکی از اختلالات ژنتیکی خطرناک در سیستم الکتریکی قلب است که ناشی از ناهنجاری در عملکرد کانال‌های یونی به‌ویژه سدیمی و پتاسیمی می‌باشد. هدف این پژوهش، توسعه یک مدل ریاضی انعطاف‌پذیر برای بازنمایی دقیق دینامیک پتانسیل عمل در سلول‌های قلبی و شبیه‌سازی دو نوع اصلی این بیماری است. برای این منظور، تابع فعال‌سازی ریچاردز با قابلیت تنظیم پارامتر شکل (h) به‌جای تابع لاجستیک در شش مدل کلاسیک الکتروفیزیولوژیکی همچون Hodgkin-Huxley،I_Nap+I_k، Ten Tusscher، Luo-Rudy، Beeler-Reuter و Priebe-Beuckelman اعمال شد. به‌کمک الگوریتم بهینه‌سازی ازدحام ذرات (PSO)، مقدار بهینه‌ی h برای هر مدل در شرایط نرمال و پاتولوژیک استخراج گردید. نتایج نشان داد که تغییر در پارامتر h می‌تواند ویژگی‌های کلیدی پتانسیل عمل شامل دامنه (APA)، مدت (APD)، و زمان رسیدن به پیک (t_peak) را به شکل قابل‌توجهی به وضعیت فیزیولوژیک نزدیک کند. به‌ویژه در مدل‌های Luo-Rudy و Priebe-Beuckelman، پاسخ‌پذیری بالاتری نسبت به تغییرات h مشاهده شد که با رفتار نوع I و II سندرم بروگادا تطابق دارد. تحلیل حساسیت نیز نشان داد که برخی مدل‌ها نسبت به تغییر در تابع فعال‌سازی واکنش شدیدتری دارند که می‌تواند در انتخاب مدل مناسب برای کاربردهای فردمحور مفید باشد. مدل ارایه‌شده، بدون نیاز به تغییر ساختار پایه کانال‌ها، قادر است با تنظیم یک پارامتر کلیدی، اختلالات ژنتیکی در عملکرد کانال های یونی قلب را بازسازی کرده و پتانسیل بالایی در طراحی درمان‌های شبیه‌سازی‌شده، ارزیابی خطر آریتمی و توسعه مدل‌های شخصی‌سازی‌شده قلبی دارد.