بررسی تاثیر نرخ بازسازی کلاژن و پارامترهای تخریب الاستین در رشد آنوریسم آئورت شکمی

نویسندگان

1 استادیار، آزمایشگاه سیالات بیولوژیکی، دانشکده‌ی مهندسی پزشکی، دانشگاه صنعتی امیرکبیر (پلی‌تکنیک تهران)، تهران، ایران

2 دانشیار، آزمایشگاه تحقیقاتی مکانیک بافت و قلب و عروق، دانشکده‌ی مهندسی مکانیک، دانشگاه ایالتی میشیگان، ایست لنسینگ، آمریکا

3 دانشجوی کارشناسی ارشد، آزمایشگاه سیالات بیولوژیکی، دانشکده‌ی مهندسی پزشکی، دانشگاه صنعتی امیرکبیر (پلی‌تکنیک تهران)، تهران، ایران

4 پژوهشگر پسا دکترا، آزمایشگاه تحقیقاتی مکانیک بافت و قلب و عروق، دانشکده‌ی مهندسی مکانیک، دانشگاه ایالتی میشیگان، ایست لنسینگ، آمریکا

doi
10.22041/ijbme.2023.2000798.1841
چکیده

آنوریسم آئورت شکمی، بزرگ شدن تدریجی قطر آئورت است که در صورت پارگی می‌تواند زندگی بیمار را تهدید کند. فاکتورهای متعددی در خطر پارگی و رفتار آنوریسم تاثیرگذار هستند. یکی از این عوامل مهم مشخصات هندسی و پارامترهای بیومکانیکی آنوریسم است که یافتن ارتباط آن با روند رشد آنوریسم کمک شایانی به نظارت بر روند درمان، تصمیم‌گیری پیرامون فرایند درمان و غربال‌گری می‌کند. لذا لازم است تا خصوصیت‌های هندسی (شکل و اندازه) آنوریسم آئورت شکمی برای هر بیمار به طور اختصاصی جهت پیش‌بینی خطر پارگی آنوریسم و رفتار آن مورد بررسی قرار گیرد. مدل‌های رشد و بازسازی بر مبنای روش المان محدود به عنوان ابزاری جهت تشریح ویژگی‌های بیولوژیکی و پیش‌بینی پیش‌رفت و تکامل بیماری شناخته می‌شوند که پتانسیل خود را در شرایط بروز آنورسیم آئورت شکمی نشان داده‌اند. از این رو در این مقاله از مدل رشد و بازسازی تابع تنش استفاده شده است تا اشکال مختلفی از هندسه‌ی آنوریسم آئورت شکمی به کمک تابع آسیب الاستین و بازسازی کلاژن شبیه‌سازی شود. نتایج شبیه‌سازی نشان دهنده‌ی نقش میزان آسیب الاستین بر تغییرات هندسی آنوریسم و حساسیت بازسازی کلاژن بر توزیع تنش دیواره و سرعت انبساط بوده به طوری که با تغییر نرخ کلاژن از 07/0 تا 04/0 تنش دیواره تا ۳۰۰ کیلوپاسکال افزایش یافته است. نتایج نشان داده که توزیع تنش و گسترش موضعی با میزان آسیب الاستین مطابقت دارد. تابع آسیب الاستین در محل حداکثر قطر و ایجاد شکل‌های مختلف آنوریسم آئورت شکمی موثر است. هم‌چنین تغییرات زمانی بر عمل‌کرد تخریب الاستین تاثیر مستقیم دارد. تولید کلاژن ناشی از تنش ایجاد شده، از دست دادن الاستین را جبران کرده و سرعت رشد آنوریسم را کنترل می‌کند. در نهایت این مدل محاسباتی قابلیت این را دارد که در آینده به طور اختصاصی پیچیدگی‌های رشد آنوریسم آئورت شکمی برای هر بیمار را به کمک تغییرات هندسی آنوریسم، میزان آسیب الاستین و تولید دوباره‌ی کلاژن در دیواره‌ی رگ به تصویر بکشد.