فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

به دلیل اثرات جانبی ناشی از درمان های متداول سرطان همچون شیمی درمانی و رادیوتراپی، امروزه نیاز به یافتن درمان های جدید برای سرطان امری ضروری می باشد. بکارگیری مهارکننده تیروزین کینازها می‌تواند به عنوان یک رویکرد امیدوار کننده برای درمان سرطان باشد. MET بعنوان یک گیرنده تیروزین کیناز دارای نقش بسیار کلیدی در القا تکثیر سلولی، رگزایی، و تحرک سلولی می باشد و از این طریق باعث کمک به القا تشکیل تومور می‌گردد. با توجه به اینکه MET در بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیک و پاتولوژیک شرکت می‌کند، لذا می تواند بعنوان یک هدف درمانی برای مهار بقا سلول‌های سرطانی در نظر گرفته شود. مهارکننده‌های تیروزین کیناز مانند crizotinib، capmatinib وcabozantinib ، می توانند با مهار MET اثربخشی قابل اعتمادی در بهبود بقای بدون پیشرفت بیماری در بیماران سرطانی داشته باشند. آنتی‌بادی‌های مونوکلونال نیز می توانند با اختلال در برهمکنش‌های لیگاند-MET بقای بیماران را بهبود بخشند. با این وجود، مقاومت به مهارکننده MET می‌تواند به دلیل مکانیسم‌های مختلفی اتفاق بیافتد که از جمله آن‌ها تکثیر ژن MET و افزایش بیان آن، جهش نقطه‌ای در ژن MET، و فعال شدن مسیرهای موازی با MET می باشند. در این مقاله، پایگاه های اطلاعاتی Pubmed, Google scholar, Scopus, Web of science تا سال 2024 با کلید واژه های "MET" و "Cancer" مورد بررسی قرار گرفتند. این مقاله می تواند نقش مهمی داشته باشد برای درک بهتر مکانیسم های ملکولی MET در بروز سرطان‌ها و معرفی استراتژی های بهتر برای غلبه بر مقاومت در برابر مهارکننده های MET در بیماران سرطانی.