اثر تمرینات هوازی تداومی و تناوبی بر بیان ژن‌های p53 و Bax و ارتباط آن با استرس اکسیداتیو و مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی در میوکارد رت‌های مبتلا به انفارکتوس

نویسندگان

1 گروه علوم ورزشی، واحد نجف آباد، دانشگاه آزاد اسلامی، نجف آباد، ایران

2 گروه علوم ورزشی، واحد نجف آباد، دانشگاه آزاد اسلامی، نجف آباد، ایران. (نویسنده مسئول)

3 گروه علوم ورزشی ، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران‌

4 گروه علوم ورزشی، واحد نجف آباد، دانشگاه آزاد اسلامی، نجف آباد، ایران

doi
10.22038/mjms.2025.27620
چکیده

مقدمه: آنفارکتوس میوکارد (MI) یکی از عوامل اصلی مرگ‌ومیر قلبی‌عروقی در جهان است که باعث ایجاد استرس اکسیداتیو و مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی در بافت قلب می‌شود. این مطالعه تأثیر تمرینات هوازی تداومی (MICT) و تناوبی با شدت بالا (HIIT) را بر بیان ژن‌های p53 و Bax و ارتباط آن‌ها با استرس اکسیداتیو و آپوپتوز در میوکارد موش‌های نر ویستار پس از MI بررسی کرد.روش کار:  30 موش (سن 10 تا 12 هفته، وزن 275 ± 25 گرم) به پنج گروه تقسیم شدند: کنترل سالم (Ct)، کنترل جراحی (Sham)، MI بدون تمرین (OLAD)، MI با MICT و MI با HIIT.  انفارکتوس با بستن شریان نزولی قدامی چپ القا شد و با الکتروکاردیوگرافی و اکوکاردیوگرافی تأیید گردید. MICT شامل جلسات 50 دقیقه‌ای با شدت 50-60% VO₂max و HIIT شامل هفت بازه 4 دقیقه‌ای با شدت 85-90% VO₂max با ریکاوری فعال 3 دقیقه‌ای بود که 5 روز در هفته به مدت 8 هفته انجام شد.نتایج: بیان ژن‌ها (p53، Bax) و نشانگرهای استرس اکسیداتیو (SOD، GPx، GSH/GSSG، TAC، 8-OHdG) با RT-PCR و ELISA ارزیابی شدند. MI به‌طور معناداری بیان 53p (1.8 برابر) و Bax  (0.65 نانوگرم/میلی‌گرم) را افزایش داد و همراه با افزایش آسیب اکسیداتیو (8-OHdG، NOX4، p66Shc)  و کاهش سطوح آنتی‌اکسیدانی (SOD، GSH/GSSG) بود. هر دو MICT و HIIT این تغییرات را کاهش دادند، با برتری HIIT در کاهش (p=0.047)  53p   و 8-OHdG. تحلیل‌های رگرسیون نشان داد که SOD، GSH/GSSG و 8-OHdG پیش‌بین‌های اصلی بیان ژن‌های آپوپتوتیک هستند.نتیجه گیری: این یافته‌ها نشان می‌دهند که HIIT، بیش از MICT، با تعدیل استرس اکسیداتیو، آپوپتوز ناشی از MI را کاهش می‌دهد و پتانسیل بهینه‌سازی استراتژی‌های بازتوانی قلبی را دارد.