فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

زمینه و هدف: بیماری کبدی یکی از دلایل اصلی مرگ‌ومیر در بیماران دیابت نوع دو است. دیابت نوع دو از شایع‌ترین بیماری‌های مزمن سوخت‌وسازی بوده و شیوع آن به‌سرعت در سرتاسر جهان در حال افزایش است. کبد از مهم‌ترین اندام‌هایی است که سطوح گلوکز خون را در حد طبیعی نگه‌می‌دارد. اگرچه نقش بهینة مصرف مکمل گیمنما سیلوستر و تمرین هوازی در بیماران دیابتی گزارش شده، اثر مصرف مکمل گیمنما سیلوستر و تمرین هوازی در بافت کبد به خوبی شناخته نشده است. ازاین‌رو هدف از پژوهش حاضر اثر مصرف مکمل گیمنما سیلوستر بر مسیر پیام‌رسانی دخیل در فشار اکسایشی بافت کبد موش‌های دیابتی نوع دو به‌دنبال تمرین هوازی است.مواد و روش‌ها: در این پژوهش تجربی 32 موش C57BL/6 نر به‌صورت تصادفی به چهار گروه هشت‌تایی شامل گروه دیابت و تمرین هوازی، گروه دیابت و مکمل گیمنما سیلوستر، گروه دیابت و تمرین هوازی به‌همراه مصرف مکمل گیمنما سیلوستر و گروه کنترل دیابت تقسیم شدند. گروه‌های دیابت به‌وسیلة رژیم غذایی پرچرب به مدت 20 هفته دیابتی شدند. به گروه‌های مکمل گیمنما سیلوستر روزانه به مقدار 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم به مدت شش هفته، عصارة گیمنما به‌صورت گاواژ خورانده شد. گروه‌های تمرین هوازی، تمریناتی با سرعت (m/min)10 به مدت شش هفته و پنج جلسه تمرین در هفته روی نوار گردان انجام دادند. غلظت سرمی SOD و MDA به روش الایزا و بیان ژن‌های Nrf2/Keap1 به روش RT-PCR اندازه‌گیری شـد. سنجش داده‌ها از طریق SPSS و با آزمون آماری تحلیل واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی بنفرونی محاسبه شد. سطح معناداری 05/0P≤ در نظر گرفته شد.نتایج: یافته‌ها نشان داد که شش هفته مصرف مکمل گیمنما سیلوستر، تمرین هوازی و تمرین هوازی به‌همراه مصرف مکمل گیمنما سیلوستر سبب کاهش معناداری در متغیر خونی MDA و بیان ژن Keap1 و افزایش معناداری در متغیر خونی SOD و بیان ژن Nrf2 در بافت کبد موش‌های دیابتی نوع دو شد (05/0 P≤)، که بیشترین تأثیر بر متغیرهای وابسته مربوط به گروه دیابت و تمرین هوازی به‌همراه مصرف مکمل گیمنما سیلوستر نسبت به گروه کنترل دیابت بود (05/0 P≤). همچنین تفاوت معناداری بین متغیرهای وابستة گروه دیابت و تمرین هوازی و گروه دیابت و مکمل گیمنما وجود نداشت (05/0 P≤).نتیجه‌گیری: مصرف مکمل گیمنما سیلوستر و تمرین هوازی باعث بهبود متغیر‌های خونی از طریق کاهش MDA و افزایش SOD هم‌چنین بهبود مسیر پیام‌رسانی دخیل در فشار اکسایشی بافت کبد از طریق افزایش بیان ژن Nrf2 و کاهش بیان ژن Keap1در بافت کبد موش‌های دیابتی نوع دو شد.