تأثیر مصرف الکل بر هایپرتروفی عضلانی ناشی از تمرین مقاومتی و کاردیومیوپاتی الکلی

نویسندگان

1 گروه علوم زیستی ورزش، دانشکده علوم ورزشی و تندرستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران

2 گروه علوم زیستی ورزش، دانشکده علوم ورزشی و تندرستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران

3 گروه علوم زیستی ورزش، دانشکده علوم ورزشی و تندرستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران

doi
10.48308/joeppa.2024.235366.1237
چکیده

فعالیت‌های مقاومتی به تحریک سنتز پروتئین عضلانی منجر شده که از آن به‌عنوان هایپرتروفی عضلانی حاصل از فعالیت ورزشی یاد می‌شود. عوامل متعدد هورمونی و تغذیه‌ای، به‌صورت مستقیم و یا با تأثیر بر آبشارهای سلولی فعال‌شده به‌واسطۀ فعالیت ورزشی، بر میزان سنتز پروتئین عضلانی اثرگذارند. در این بین مصرف حاد و مزمن الکل به‌عنوان عامل منفی اثرگذار، عوامل متعدد درگیر در تعادل بین سازوکارهای آنابولیک و کاتابولیک را دچار اختلال می‌کند و در فرایندی متفاوت بر عضلات و فعالیت قلبی تأثیر می‌گذارد. با این حال، هنوز در زمینۀ سازوکارهای مربوطۀ بحث وجود دارد. در مقالۀ مروری نظام‌مند حاضر، در خصوص تأثیرات مصرف الکل بر سنتز و تجزیۀ پروتئین عضلانی با تأکید بر مسیر هایپرتروفی mTOR و هورمون‌ها که به‌عنوان مسیرهای متابولیکی غالب در سنتز پروتئین عضلانی ناشی از فعالیت ورزشی در نظر گرفته شده‌اند، بحث شده است. بر این اساس جست‌وجو در پایگاه‌های Pubmed، Google scholar، web of science در خصوص تأثیر مصرف الکل بر فرایندهای سنتز پروتئین با تأکید بر مسیر mTOR در عضلۀ اسکلتی و در پی ورزش مقاومتی در بازۀ زمانی سال‌های 2010 تا 2024 صورت گرفت. در عنوان و کلیدواژه‌ها، واژه‌های Protein synthesis، Alcohol، Ethanol، Skeletal muscle، mTOR signaling، Resistance exercise و Hypertrophy جست‌وجو شد. در نهایت پس از مرور و بررسی مقالات، 71 مقاله برای انجام پژوهش حاضر در نظر گرفته شد. به‌طور کلی تحقیقات حاکی از کاهش مقدار هورمون رشد، تستوسترون و عامل رشد شبه‌انسولینی و اثر منفی بر mTOR همراه با مصرف حاد الکل است که در نهایت به کاهش هایپرتروفی منجر می‌شود. پس از مصرف الکل، در عضلۀ اسکلتی کاهش سنتز پروتئین پایه که بیشتر در تارهای نوع II به‌ویژه تارهای نوع  IIxکه بیشترین پاسخ را به هایپرتروفی عضلانی حاصل از ورزش نشان می‌دهند، مشاهده شده است. همچنین مصرف مزمن الکل با افزایش مقدار کورتیزول و فعال شدن مسیر یوبی کوئیتین پروتئوزوم موجب فعال شدن مسیرهای آتروفی و در پی آن کاهش تودۀ عضلانی می‌شود، به‌طوری‌که سوء مصرف الکل با شیوع 50 درصدی میوپاتی عضلانی مرتبط است، این در حالی است که در قلب موجب هایپرتروفی غیرطبیعی و اختلال عملکرد دیاستولی بطن چپ می‌شود. مصرف افراطی یا مزمن الکل موجب کاردیو مایوپاتی یا ناهنجاری‌های ساختاری و عملکردی عضلۀ قلبی می‌شود. با توجه به اینکه الکل حتی تا یک روز پس از مصرف هم آثار منفی بر سنتز پروتئین عضلانی می‌گذارد و مسیرهای سیگنالینگ هایپرتروفی را مختل می‌کند، می‌تواند سلامت قلبی-عروقی را تحت تأثیر قرار دهد و لازم است ورزشکاران از آثار مخرب و پیامدهای آن مطلع شوند. درک آثار منفی الکل بر فرایندهای فیزیولوژیکی برای ترویج سبک زندگی سالم و بهینه‌سازی نتایج تمرین برای سلامت و در ورزش قهرمانی بسیار اساسی است.