فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

زمینه و هدف: بیماری پارکینسون، اختلال عصبی پیشرونده است که در آن از دست دادن نورون‌های دوپامین در جسم سیاه و کاهش دوپامین در جسم مخطط سبب دامنة گسترده‌ای از نشانه‌های حرکتی و غیرحرکتی می‌شود. عامل نروتروفیک مشتق از سلول‌های گلیال (GDNF)، یکی از مهم‌ترین نروتروفین‌هاست که از طریق گیرندة تیروزین کیناز RET (Rearranged during transfection) اثر ترمیمی خود را بر نورون‌های دوپامینرژیک در بیماری‌هایی همچون پارکینسون می‌گذارد. اثر فعالیت‌های ورزشی بر بیان ژن این دو پروتئین به‌درستی روشن نیست. ازاین‌رو هدف این پژوهش بررسی اثر یک دوره تمرین شنای تناوبی شدید بر بیان ژن GDNF و RET در بافت هیپوکامپ موش‌های صحرایی مبتلا به پارکینسون بود. مواد و روش‌ها: در این پژوهش تجربی و بنیادی، 21 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار هشت تا ده‌هفته‌ای با میانگین وزنی 200 تا 250 گرم از مرکز پرورش حیوانات دانشگاه آزاد اسلامی واحد شیراز تهیه و در آزمایشگاه حیوانی این دانشگاه نگهداری شدند. 14 سر موش با تزریق یک میلی‌گرم رزرپین به ازای هر کیلو وزن بدن و طی پنج روز به بیماری پارکینسون مبتلا شدند. سپس به‌طور تصادفی در دو گروه تمرین و بیمار قرار گرفتند. موش‌های گروه تمرین به مدت شش هفته در چارچوب 20 نوبت 30 ثانیه‌ای با 30 ثانیه استراحت بین هر نوبت شنا کردند. هفت سر موش نیز بدون هرگونه مداخله به‌عنوان گروه کنترل سالم در نظر گرفته شدند. 48 ساعت پس از جلسة پایانی تمرین، بیان ژن GDNF و RET در بافت هیپوکامپ به روش Real Time-PCR اندازه‌گیری شد. از آزمون تحلیل واریانس یکراهه و آزمون تعقیبی بنفرونی برای بررسی داده‌ها استفاده شد. داده‌ها به کمک نرم‌افزار SPSS نسخة 22 و در سطح معناداری 05/0>P تجزیه‌وتحلیل شدند. نتایج: یافته‌ها نشان داد با القای بیماری پارکینسون، بیان ژن هیپوکامپی GDNF و RET در گروه بیمار نسبت به گروه سالم به‌طور معناداری کمتر بود (به‌ترتیب 001/0=P و 03/0=P). با اجرای شش هفته تمرین شنای تناوبی شدید، بیان ژن GDNF و RET در گروه تمرین نسبت به گروه بیمار به‌طور معنادار بیشتر بود (به‌ترتیب 009/0=P و 007/0=P)؛ اما تفاوتی در بیان ژن GDNF و RET بین گروه تمرین و گروه سالم دیده نشد (به‌ترتیب 6/0=P و 9/0=P). نتیجه‎گیری: به‌طور کلی، گویا تمرین شنای تناوبی شدید می‌تواند با افزایش عامل نروتروفین GDNF و پیام‌های پایین‌دست یعنی RET در بقای نورون‌های دوپامینرژیک در بیماری پارکینسون مؤثر باشد. البته به‌دلیل برخی محدودیت‌ها، انجام پژوهش بیشتر به‌ویژه روی نمونه‌های انسانی نیاز است.