واکنش فاکتور مشتق از فیبروبلاستها و اندوستاتین به بازتوانی حاد فعالیت بدنی بههمراه تحرک الکتریکی در موشهای صحرایی انفارکته
نویسندگان
1 استادیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد اراک، دانشگاه آزاد اسلامی، اراک، ایران
doi
10.22038/mjms.2024.75760.4448چکیده
سابقه و هدف: بیماری انفارکتوس قلبی از علل اصلی مرگومیر جوامع امروزی است. بازتوانی ورزشی سبب تغییر نشانگرهای رگزا در این بیماری میشود. هدف از این پژوهش بررسی واکنش فاکتور مشتق از فیبروبلاستها و اندوستاتین به بازتوانی حاد فعالیت بدنی بههمراه تحرک الکتریکی در موشهای صحرایی انفارکته است.مواد و روشها: در این مطالعۀ تجربی کنترلشده با گروه شاهد 50 سر موش صحرایی ویستار (8 هفتهای با وزن 15±220 گرم) با ایزوپروترونول (150 میلیگرم/کیلوگرم) به انفارکتوس القا شدند. سپس بهطور تصادفی به 5 گروه 10تایی سالم، انفارکتوس، بازتوانی ورزشی، تحریک الکتریکی و بازتوانی ورزشی با تحریک الکتریکی تقسیم شدند. گروههای مداخله برای یک جلسه تحت بازتوانی ورزشی فزاینده (با سرعت 10 تا 18 متر/دقیقه و مدت 50 دقیقه) و تحریکالکتریکی (فوت شوک با شدت 5/0 میلیآمپر و مدت 20 دقیقه) قرار گرفتند. پس از تمرین و بیهوشی، نمونه خون وریدی سطوح سرمی FGF-2 و Ens جمعآوری گردید و به روش الیزا مورد ارزیابی قرار گرفت. برای آنالیز دادهها از آزمون تحلیل واریانس دوطرفه در سطح معنیداری 05/0>P و نرمافزار گرافپد استفاده شد.نتایج: القا موشهای صحرایی با ایزوپروترونول منجر به افزایش معنیدار سطوح سرمی FGF-2 و Ens در کلیه گروهها شد (0001/0P=). آزمون آنووا نشان داد یک جلسه فعالیت ورزشی منجر به افزایش معنیدار (040/0P=) سطوح سرمیFGF-2 و کاهش غیرمعنیدار (547/0P=) Ens در کلیه گروهها نسبت به انفارکتوس شد.نتیجهگیری: بهنظر میرسد بازتوانی حاد فزاینده با ایجاد تغییرات مثبت آنژیوژنزی و آنژیواستایکی موشهای صحرایی انفارکته میتواند در بهبود آسیب میوکاردی و جایگزینی مویرگهای بسته شده نقش مهمی داشته باشد.