فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

آلوکسان و استرپتوزوتوسین به طور گسترده در القای دیابت آزمایشگاهی در مدل حیوانی استفاده می‌گردند. هردو ماده با مکانیسم‌های متفاوتی، باعث تخریب سلول­های بتا پانکراس می‌شوند. فعالیت دیابت‌زایی آنها به واسطه گونه‌های فعال اکسیژن صورت می‌گیرد. با این وجود، منبع تولید این رادیکالها در هرکدام از آنها متفاوت است. آلوکسان و محصول احیا شده آن یعنی دیالوریک اسید، باعث ایجاد رادیکال‌های سوپراکسید در طی واکنش­های سیکل ردوکس می‌گردد. در ادامه این واکنش­ها پراکسید هیدروژن و رادیکال هیدروکسیل تشکیل می‌شود که در نهایت سبب آسیب بافت پانکراسی می‌شوند. استرپتوزوتوسین نیز مانند آلوکسان بوسیله ناقل گلوکز یا همان ترانسپورتر گلوکز (GLUT2) وارد سلول بتا پانکراسی می‌شود. این ماده در داخل سلول باعث آلکیلاسیون DNA می‌گردد. آسیب DNA به واسطه متیلاسیون القایی توسط استرپتوزوتوسین، باعث فعالسازی فرآیند ترمیمی پلی ADP ریبوزیلاسیون می­شود که در عمل دیابت‌زایی استرپتوزوتوسین نقش مهمی را ایفا می‌کند. این فرآیندباعث تخلیه سلول از NAD+ و ATP شده که افزایش فعالیت آنزیم گزانتین‌ اکسیداز را به همراه دارد. در پی فعالیت این آنزیم، رادیکال­های آزاد تولید می‌شود که سبب تخریب بافتی پانکراس می‌شود. در نهایت آلوکسان و استرپتوزوتوسین، دیابت را به واسطه تخریب سلول‌های بتا پانکراسی در حیوانات آزمایشگاهی القا می‌کنند و در این حالت، هیپرگلایسمی و عدم ترشح انسولین در پلاسمای آنها مشاهده می‌شود.