اثر ترکیبی تمرینات تناوبی با شدت بالا به همراه تزریق ویتامین D3 بر عوامل میتوفاژی بافت قلب رت‌‌های القاء شده به دیابت نوع دو

نویسندگان

1 پژوهشگر دوره پسادکتری، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه کردستان، کردستان، ایران.

2 دانشیار، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه کردستان، کردستان، ایران.

doi
10.22077/jpsbs.2024.8078.1907
چکیده

زمینه و هدف: دیابت نوع دو (T2DM) از طریق هایپرگلایسیمی مزمن، بر یکپارچگی و عملکرد میتوکندری تاثیر می‌‌گذارد. این مطالعه با هدف بررسی اثر ترکیبی تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) و تزریق ویتامین ‌‌D3 بر پروتئین‌های مرتبط با میتوفاژی در بافت قلب رت‌های مبتلا به T2DM انجام شد. روش‌‌تحقیق: تعداد 40 سر رت صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی در پنج گروه کنترل سالم (NC)، کنترل دیابت (DC)، دیابت + HIIT (D+HIIT)، دیابت + ویتامین D3 (D+VD3)، دیابت+ HIIT+ ویتامین ‌‌D3 (D+HIIT+VD3) قرار گرفتند. T2DM با تغذیه رت‌ها با رژیم غذایی پرچرب و به دنبال آن، تزریق استرپتوزوتوسین القا شد. پروتکلHIIT شامل دویدن روی نوارگردان در قالب وهله‌‌های کوتاه فعالیت با شدت بالا 90-85 درصد حداکثر سرعت دویدن در مدت زمان 49 دقیقه بود و ویتامین D3 به صورت زیرجلدی هر هفته به میزان 10000 واحد بین‌‌المللی/ کیلوگرم تزریق شد. 48 ساعت پس از مداخله، نمونه‌های بافت قلب جمع‌‌آوری شد و پروتئین‌‌های پارکین و PINK-1 (کیناز یک القاشده توسط PTEN) با استفاده از روش وسترن بلات اندازه گیری شدند. علاوه بر این‌‌ها، سطح گلوکز سرم، مقاومت به انسولین و زمان رسیدن به خستگی هم اندازه‌گیری گردید. تحلیل داده‌ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی بونفرونی در سطح معنی‌داری (05/0>p) انجام شد. یافته‌‌ها: القاء T2DM به‌طور قابل توجهی سطوح پارکین و PINK-1 را در بافت قلب کاهش داد ( به ترتیب 01/0=p و 03/0=p)؛ با این حال، هر دو مداخله تمرین HIIT و ویتامین‌‌D3، به صورت جداگانه و ترکیبی، به‌طور معنی‌دار محتوای پروتئین پارکین و PINK-1 را افزایش دادند (001/0=p). به علاوه، مداخله ترکیبی HIIT و ویتامینD3، منجر به کاهش معنی‌‌دار در سطح گلوکز سرم، مقاومت به انسولین و افزایش ظرفیت هوازی شد (001/0=p). نتیجه‌‌گیری: به نظر می‌‌رسد ترکیب HIIT و ویتامین D3 ‌‌ از طریق تقویت میتوفاژی، یک اثر محافظتی در برابر اختلالات میتوکندریایی و متابولیکی ناشی از T2DM ایجاد می‌‌کند و به بهبود کلی سلامت متابولیک و عملکرد جسمانی در مدل حیوانی T2DM می‌‌انجامد.