اثر تمرینات تناوبی با شدت بالا بر محتوای پروتئین های FOXO3، PI3K و AKT در عضله قلب رت های مدل دیابتی نوع دو
نویسندگان
1 استادیار گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه شهید چمران اهواز، اهواز، ایران
2 دانشجوی دکتری بافت شناسی مقایسه ای، گروه علوم پایه، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شهید چمران اهواز، اهواز، ایران.
3 دکتری فیزیولوژی ورزشی، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده ادبیات و علوم انسانی، دانشگاه لرستان، لرستان، ایران.
4 استادیار گروه فیزیولوژی و فارماکولوژی، دانشکده پزشکی افضلی پور، مرکز تحقیقات فیزیولوژی و علوم اعصاب، پژوهشکده نوروفارماکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران.
doi
10.22077/jpsbs.2022.5485.1733چکیده
زمینه و هدف: بیماری دیابت موجب اختلال در هموستاز گلوکز و تغییرات منفی در عضله قلب میشود. از آنجا که فعالیت ورزشی ممکن است بافت قلبی افراد دیابتی را تحت تاثر قرار دهد، مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر محتوای پروتئینهای FOXO3، PI3K و AKT در بافت قلبی موشهای صحرایی نژاد ویستار مبتلا به دیابت نوع دو به اجرا درآمد. روش تحقیق: تعداد 36 سر موش صحرایی به چهار گروه شامل دیابت - کنترل، دیابت - تمرین، کنترل - سالم، و تمرین - سالم؛ تقسیم شدند. پس از دو ماه استفاده از رژیم غذایی پرچرب و القاء دیابت با استرپتوزوتوسین (35 میلی گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن) در گروههای دیابت- کنترل و دیابت- تمرین؛ حیوانات در گروههای کنترل- سالم و تمرین- سالم پروتکلHIIT را بر اساس درصدی از Vmax به دست آمده و با تناوب های دو دقیقه ای و تعداد تناوبهای فزآینده، به مدت هشت هفته با تکرار پنج جلسه در هفته، به اجرا درآوردند. زمان ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، بافت قلب استخراج شد و بررسی پروتئینها با استفاده از روش وسترن بلات انجام گرفت. همچنین مطالعه هیستولوژیک در سطح بافتی با استفاده از رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین انجام شد. از آزمون تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0>p برای تجزیه و تحلیل داده ها استفاده شد. یافته ها: محتوای پروتئین FOXO3 در گروههای دیابتی به صورت معنیدار نسبت به گروههای سالم، افزایش یافت (0/001=p). همچنین محتوای پروتئینهای PI3K و AKT در گروه دیابت - کنترل نسبت به گروه کنترل - سالم، به صورت معنی دار کاهش یافت (به ترتیب با 001/0=p و 0/009=p)، در حالی که محتوای این دو پروتئین، پس از تمرین افزایش معنیدار پیدا کرد (به ترتیب با 01/0= p و 0/001=p). در سطح بافت قلبی، ضخامت و طول میوسیتهای قلبی بر اثر دیابت افزایش معنیدار نشان داد (0/001=p)؛ اما پس از HIIT، هایپرتروفی پاتولوژیک ایجاد شده به صورت معنیدار کاهش پیدا کرد (به ترتیب با 0/02=p و 0/01=p). نتیجه گیری: هر چند اجرای HIIT تغییری مبنی بر کاهش محتوای پروتئین FOXO3 ایجاد نکرد، توانست محتوای پروتئین های PI3K و AKT را افزایش داده و به طور مطلوب، هایپرتروفی پاتولوژیک ایجاد شده بر اثر دیابت را کنترل کند.