اثر تمرین هوازی و مکمل کورکومین بر بیان ژن‌های مرتبط با داینامیک میتوکندری در کاردیومیوسیت‌های‌ موش‌های مدل سکته قلبی

نویسندگان

1 گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه علوم انتظامی امین، تهران، ایران

2 گروه تربیت بدنی، دانشکده علوم انسانی و تربیتی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران

3 گروه تربیت بدنی، دانشکده علوم انسانی و تربیتی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران

4 گروه تربیت بدنی، دانشکده علوم انسانی و تربیتی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران

doi
10.22059/jsb.2024.366233.1610
چکیده

مقدمه: هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر هشت هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل کورکومین بر بیان ژنDrp1 و MFN2 میتوکندریایی کاردیومیوسیت‌ موش‌های نر مدل سکته قلبی بود. روش پژوهش: در مطالعه تجربی حاضر 32 سر موش صحرایی نر پس از القاء سکته فلبی توسط تزریق ایزوپروترنول(100 mg/kg.day) در دو روز متوالی به صورت تصادفی به چهار گروه سکته کنترل، سکته تمرین، سکته کورکومین، و سکته توأم تقسیم شدند. تمرین هوازی به مدت هشت هفته به صورت دویدن با شدت متوسط روی نوارگردان انجام شد و کورکومین نیز روزانه با دوز 15 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ مصرف شد. در پایان مداخله، بیان ژن هایDrp1 و MFN2 کاردیومیوسیت ها با روش Real-time PCR اندازه‌گیری شد. ﺩﺍﺩﻩ‌ﻫﺎ ﺑﺎ ﺁﺯﻣﻮن شاپیروویلک و تحلیل واریانس تحلیل ﺷﺪﻧﺪ. یافته‌ها: در گروه‌های سکته تمرین، سکته کورکومین و سکته توأم، بیان ژن Drp1 کمتر و بیان ژن MFN2بیشتر از گروه سکته کنترل بود(05/0>p در همه موارد). در گروه سکته توأم به ترتیب نسبت به هر دو گروه سکته کورکومین و سکته تمرین، مقدار اثرگذاری بر هر دو متغیر MFN2 (006/0=p و 019/0=p) و DRP1 (006/0=p و 011/0=p) بیشتر بود.نتیجه‌گیری: تمرین هوازی و مصرف کورکومین احتمالا می‌تواند باعث افزایش همجوشی و کاهش شکافت میتوکندری‌های کاردیومیوسیت‌های‌ موش‌های نر مدل سکته قلبی شود. بااینحال، به دلیل محدودیت‌های تحقیق، همچنان نیاز به بررسی بیشتر باقی است.

کلیدواژه‌ها