افزایش زمان پرتودهی سلول های سرطانی رده MCF-7 و فعال شدن مسیرهای مرتبط با دیابت نوع 1

نویسندگان

1 مرکز تحقیقات بیماری‌های غیر واگیر، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران گروه بیوشیمی و تغذیه، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی

2 گروه فیزیولوژی ، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران گروه علوم و فناوری های نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جهرم،

3 کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران

doi
10.22034/pjms.2024.711348
چکیده

مقدمه: سرطان سینه از شایع ترین سرطان ها در زنان است. از آن جائی که ریز آرایه (Microarray) روشی جدید در تشخیص سرطان  است، در مطالعه حاضر کتابخانه ریز آرایه سلول های سرطان سینه رده MCF-7 پس از پرتودهی بررسی شد تا الگوی بیان ژن و مسیرهای متابولیسمی مرتبط با آن پیش بینی شود.روش کار: داده‌های ریز آرایه استخراج شده از مرکز ملی اطلاعات زیست‌فناوری (NCBI) مربوط به سلول های MCF-7 توسط GEO2R و نرم افزارR مورد تحلیل قرار گرفتند. سپس ژن‌هایی که افزایش و کاهش بیان داشتند استخراج و با استفاده از پایگا‌های داده DAVID و Enrichr از نظر عملکرد تحلیل شدند.یافته‌ها: در این مطالعه پس از 48 ساعت پرتودهی، 234 ژن با Log2FC>1 افزایش بیان و 146 ژن با Log2FC<-1 کاهش بیان داشتند (Adjusted p value <0.05 ). تحلیل KEGG روی ژن‌های دارای افزایش بیان نشان داد که این ژن ها با بیماری دیابت نوع 1 در ارتباط هستند (P= 2.43E-04 ). ژن های استخراج شده در این مسیر شامل HLA-DRB5, HLA-DRB4, CPE, TNF, HLA-DRB1 و HLA-DM بودند (Adjusted p value <0.05 ). همچنین یافته ها نشان داد ژن های MCH-II ، CPE و TNF-α  در جزایر لانگرهانس در بروز دیابت نوع 1 دخیل هستند.نتیجه‌گیری: افزایش زمان پرتودهی در سلول های سرطان سینه احتمالا با واسطه ژن های MCH-II ، CPE و TNF-α در جزایر لانگرهانس منجر به فعال شدن مسیرهای مربوط به بیماری دیابت نوع 1 می شود.