فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

مقدمه: انفارکتوس حاد میوکارد یکی از علل شایع مرگ و میر در دنیا است. هدف از مطالعه حاضر پیش بینی ارتباط ژن ­های اینترلوکین 17 و فاگوزوم با انفارکتوس حاد میوکارد بود.روش کار: داده­ های ریز آرایه استخراج شده از مرکز ملی اطلاعات زیست‌فناوری (NCBI) توسط  نرم افزارهای GEO2R  و R  مورد تحلیل قرار گرفتند. ژن­ هایی که افزایش و کاهش بیان داشتند استخراج و با استفاده از پایگا­ه های داده DAVID و Enrichr تحلیل عملکرد در مورد آن­ ها انجام شد.یافته­ ها: در این مطالعه 208 ژن با Log2FC<-1 در گروه بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد در قیاس با گروه کنترل کاهش بیان داشتند. در این گروه ژن ­های CCR5، CCR2،PAQR8 و ZNF137P  به صورت معنادار بیان کمتری نسبت به بقیه ژن­ ها داشتند. همچنین 528 ژن با Log2FC>1 در قیاس با گروه کنترل به صورت معنادار افزایش بیان نشان دادند که  که در این گروه ژن های NR4A2،GABARAPL1،THBD،NFIL3وMAFB نسبت به بقیه ژن ­ها بیان بالاتری داشتند. تحلیل KEGG بر روی ژن­ های دارای افزایش بیان نشان داد که مسیر پیام رسانی اینترلوکین 17و فاگوزوم در بروز بیماری انفارکتوس حاد میوکارد نقش دارد.  نتیجه­ گیری: یافته ­های این مطالعه نشان داد، پس از بروز انفارکتوس حاد میوکارد، مسیرهای التهابی نظیر مسیر پیام رسانی اینترلوکین 17 احتمالاً با بکار گیری پروتئین ­هایی همانند ماتریکس متالوپروتئیناز 9 در ترمیم آسیب­ های بعد از انفارکتوس حاد میوکارد نقش دارد. همچنین فعال شدن فاگوزوم ­ها با واسطه مسیرهایی نظیر مولکول ­های سازگاری نسجی کلاس دو (MHC-II) و CD36 احتمالاً در تسریع ترمیم آسیب ­های بعد از انفارکتوس حاد میوکارد نقش دارد.