فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

هدف: انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) وضعیتی است که با بازبرنامه‌ریزی هماهنگ زیستی مشخص می‌شود و شامل اختلال در تنظیم کلسیم، فعال‌شدن مسیرهای التهابی و اختلال در ترمیم عروقی است. پروتئین S100A1 یک پروتئین متصل‌شونده به Ca²⁺ است که در کاردیومیوسیت‌ها فراوان بوده و نقش مهمی در کوپلینگ تحریک-انقباض و متابولیسم انرژی میتوکندریایی دارد؛ بنابراین می‌تواند نشانگر پایداری عملکرد قلب فراتر از آسیب نکروتیک باشد. هدف این مطالعه بررسی سطح پروتئین S100A1 و بیان mRNA آن و همچنین ارتباط آن با میانجی‌های التهابی و عروقی در بیماران مبتلا به AMI بود.مواد و روش‌ها: این مطالعه (n=176) سطح پروتئین S100A1 در گردش خون و بیان ژنی آن را همراه با سطوح TNF-α و VEGF-A ارزیابی کرد. نمونه‌های خون وریدی (5 میلی‌لیتر) از بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد طی 12 ساعت اول پس از شروع علائم و از افراد سالم در زمان ورود به مطالعه جمع‌آوری شد. واکنش زنجیره‌ای پلیمراز کمی در زمان واقعی (qPCR) با استفاده از SYBR Green و دستگاه Stratagene Mx3005P انجام شد. تحلیل‌های آماری با نرم‌افزارهای SPSS (IBM v25.0) و GraphPad Prism (v9.0) صورت گرفت.نتایج: بیماران مبتلا به AMI کاهش قابل‌توجهی در سطح پروتئین S100A1 هم در سطح پروتئینی و هم در سطح رونویسی نشان دادند. این کاهش همزمان با کاهش سطح VEGF-A و افزایش سطح TNF-α بود. بین TNF-α و VEGF-A همبستگی مثبت معنی‌داری مشاهده شد (r = 0.396, p = 0.013; *p < 0.05). با این حال، بیان S100A1 همبستگی خطی مشخصی با میانجی‌های التهابی نشان نداد که بیانگر استقلال نسبی محور کلسیم-انرژی است. نتایج qRT-PCR نشان داد که بیان mRNA ژن S100A1 در بیماران مبتلا به AMI به‌طور معنی‌داری کاهش یافته است. اختلاف میانگین ΔCt حدود 1/2 سیکل (95% CI: 1.95-2.25) بود که نشان‌دهنده کاهش تقریبی 3/4 برابری بیان mRNA پروتئین S100A1 در انفارکتوس حاد میوکارد است.نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه از گنجاندن S100A1 در چارچوب‌های چندنشانگری برای بهبود طبقه‌بندی خطر در انفارکتوس حاد میوکارد حمایت می‌کند و اهمیت آن را به‌عنوان یک بیومارکر مکانیستی برای اختلال عملکرد قلب نشان می‌دهد.