فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

هدف: مسیرهای تنظیمی دخیل در مقاومت آنتی‌بیوتیکی و تشکیل بیوفیلم در Staphylococcus aureus پیچیده بوده و چندین سیستم ژنتیکی از جمله مسیر پاسخ به تنش vraSR و اپرون icaADBC را در بر می‌گیرند. درک پاسخ رونویسی این ژن‌ها در مواجهه با وانکومایسین می‌تواند بینشی درباره مکانیسم‌های مرتبط با پایداری عفونت و شکست درمان ارائه دهد. این مطالعه واکنش ایزوله‌های بالینی Staphylococcus aureus به وانکومایسین را بررسی کرد. همچنین حساسیت آنتی‌بیوتیکی و فعالیت ژن‌های مرتبط با تشکیل بیوفیلم (icaA، icaB، icaC و icaD) و مقاومت (vra) مورد ارزیابی قرار گرفت.مواد و روش‌ها: ایزوله‌های بالینی Staphylococcus aureus از نمونه‌های سوختگی و زخم جمع‌آوری و با روش‌های استاندارد میکروبیولوژی تأیید شدند. حساسیت به وانکومایسین ابتدا با روش انتشار در چاهک آگار ارزیابی شد. RNA تام از کشت‌های S. aureus استخراج گردید. سپس واکنش qRT-PCR با استفاده از رنگ SYBR Green برای تحلیل بیان ژنی و بررسی تغییرات باکتری پس از مواجهه با آنتی‌بیوتیک انجام شد.نتایج: آزمون‌ها نشان دادند که ایزوله‌ها پاسخ‌های متفاوتی به دارو داشتند. برخی نمونه‌ها دارای هاله مهاری بسیار کوچک یا فاقد هاله بودند. این یافته‌ها ممکن است نشان‌دهنده کاهش حساسیت به وانکومایسین باشند، هرچند تأیید آن با آزمون‌های مبتنی بر MIC ضروری است. نتایج qRT-PCR نشان داد که اپرون icaADBC پس از درمان فعال‌تر شده است و این تغییر به‌ویژه در ایزوله شماره 2 واضح‌تر بود. داده‌ها نشان می‌دهند که مواجهه با آنتی‌بیوتیک ممکن است به باکتری‌ها در تشکیل بیوفیلم قوی‌تر کمک کند. این پاسخ احتمالاً موجب بقای بیشتر باکتری و شکست درمان می‌شود. ژن vra نیز در چندین ایزوله فعالیت بالایی نشان داد که نقش آن را در مدیریت تنش دیواره سلولی تأیید می‌کند. علاوه بر این، ژن hpr نیز افزایش بیان داشت که نشان می‌دهد ممکن است در این شرایط پایداری کافی برای استفاده به‌عنوان کنترل داخلی نداشته باشد.نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه ارتباط آشکاری میان مقاومت دارویی و رشد بیوفیلم در S. aureus نشان داد. اتکای صرف به وانکومایسین برای درمان MRSA دارای محدودیت‌های قابل توجهی است. راهبردهای درمانی جایگزین که تشکیل بیوفیلم و مسیرهای پاسخ به تنش دیواره سلولی را هدف قرار دهند، می‌توانند نتایج درمانی را در عفونت‌های پایدار MRSA بهبود بخشند. این راهبردها ممکن است ژن‌های کنترل‌کننده تولید بیوفیلم یا سیستم vraSR را هدف قرار دهند.