مسیر پیام دهی PI3k/Akt و سرطان آناپلاستیک تیروئید: یک مطالعه مبتنی بر ریز آرایه
نویسندگان
1 Cellular and Molecular Research Center, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
2 Student Research committee, Jahrom University of Medical Sciences, Jahrom, Iran
3 . Research Center for Noncommunicable Diseases, Jahrom University of Medical Sciences, Jahrom, Iran
4 4. Research Center for Noncommunicable Diseases, Jahrom University of Medical Sciences, Jahrom, Iran
doi
10.22034/pjms.2024.2042256.1168چکیده
مقدمه: سرطان آناپلاستیک تیروئید (ATC) شکل تمایز نیافتهای از سرطان تیروئید است که کشندگی بالایی دارد. هدف از مطالعه حاضر جستجو در کتابخانههای ریزآرایه موجود در مرکز ملی اطلاعات زیستفناوری (NCBI) و آنالیز عملکرد بر روی ژن های استخراج شده بود تا نقش آنها در پاتوژنز ATC پیش بینی گردد.روش کار: دادههای موجود در مجموعه داده GSE33630 ، در ابتدا توسط GEO2R و سپس توسط نرم افزار R نسخه 4.2.0 آنالیز شدند. نرمال سازی دادهها و استخراج ژنهای دارای تفاوت بیان معنادار (DEGs) انجام شد و آنالیز عملکرد توسط Enrichr و DAVID 6.8 انجام گرفت. یافتهها: نتایج نشان داد که 1705 ژن با log2FC>1 افزایش بیان و 2740 ژن با log2FC<-1 کاهش بیان داشتند. همچنین مسیر پیام دهی PI3k/Akt و فاکتورهای نسخه برداری IRF8، TCF4، CBEPB و JUND با ژنهای افزایش بیان یافته مرتبط هستند.نتیجه گیری: افزایش فعالیت مسیر پیام دهی PI3k-Akt و همچنین فاکتورهای نسخه برداری IRF8، TCF4، CBEPB و JUND در سلولهای تیروئید احتمالا منجر به ایجاد یا پیشرفت سرطان ATC می گردد.