بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم گیرنده‌ فعال کننده تکثیر پروکسی زوم آلفا و میزان کلسیفیکاسیون عروق کرونر در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر

نویسندگان

1 دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران

2 مرکز داروسازی بالینی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران

3 دپارتمان بیماری‌های قلبی و عروقی، بیمارستان رضوی، مشهد، ایران

4 مرکز تحقیقات بیوتکنولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران

5 دپارتمان ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران

doi
10.22038/mjms.2019.14118
چکیده

مقدمه مطالعات قبلی ارتباط میان پلی‌مورفیسم ژن PPARα و بیماری‌های عروق کرونر (CAD)و آترواسکلروز به اثبات رسیده است و نشان داده شده که بیماری‌های عروق کرونر به طور مستقیم با میزان کلسیفیه شدن عروق کرونری (CAC) ارتباط دارد. با این حال، ارتباط میان پلی‌مورفیسم ژن PPARα  و CAC مورد بررسی قرار نگرفته است. هدف این پژوهش، بررسی ارتباط احتمالی بین پلی‌مورفیسم ژن PPARα و CAC در بیماران عروق کرونر بود. روش کار 90 بیمار عروق کرونر و ۹۰ نفر کنترل در این مطالعه ثبت نام کرده‌اند. آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری  (CT)برای همه موارد انجام شد و CAC کرونری چپ (left coronary)، عروق اصلی چپ (left main coronary)، عروق راست (right coronary) و سرخ‌رگ‌های سیرکومفلکس (circumflex arteries) مورد بررسی قرار گرفت. پلی‌مورفیسم ژن PPARα توسط تکنیک PCR-RFLP مورد بررسی قرار گرفت و ارتباط احتمالی میان پلی‌مورفیسم PPARα و CAC در بیماران عروق کرونر و کنترل‌های سالم  مورد بررسی قرار گرفت. نتایج تفاوت قابل توجهی بین فراوانی آلل‌ها (G,C) یا ژنوتیپ (GG,GC) میان دو گروه به ترتیب   (43/0=p؛ 9/28%=GC؛ vs 1/70 %=GG) ،‌ (52/0=p ، 4/15 % =C .vs‌%6/84 =G ) وجود نداشت. اختلاف معناداری بین ژنوتیپ یا فراوانی الل‌ها در بیماران یا کنترل‌های سالم با میزان کلسیفیه شدن عروق کرونر وجود نداشت (41/0=p). نتیجه­ گیری با توجه به نتایج این مطالعه، ارتباط معناداری میان فراوانی آلل‌ها و ژنوتیپ‌ها با میزان CAC در بیمارانCAD وجود نداشت.