بررسی پروفایل لیپیدی و بیان ژن Tax در بیماران قلبی آلوده به HTLV-1

نویسندگان

1 گروه قلب و عروق، بیمارستان امام رضا، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران

2 مرکز تحقیقات عفونت های منتقله از خون- جهاد دانشگاهی خراسان رضوی- مشهد، ایران

3 مرکز تحقیقات ایمونولوژی، بخش التهاب و بیماری های التهابی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران

4 مرکز تحقیقات ایمونولوژی، بخش التهاب و بیماری‎های التهابی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران

5 مرکز تحقیقات ایمونولوژی، بخش التهاب و بیماری‎های التهابی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران

6 مرکز تحقیقات ایمونولوژی، بخش التهاب و بیماری های التهابی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران

7 مرکز تحقیقات آلرژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران

doi
10.22038/mjms.2019.13472
چکیده

مقدمه آترواسکلروزیس یکی از عوامل شایع مرگ و میر در کشورهای پیشرفته و در حال توسعه بوده و التهاب مزمن از عوامل خطر در بیماری آترواسکلروزیس می‎باشد. هدف از پژوهش حاضر، بررسی تاثیر آلودگی به HTLV-1 بر حضور یا عدم حضور و وسعت بیماری آترواسکلروزیس در منطقه اندمیک ابتلا به HTLV-1 می‎باشد. روش کار در این مطالعه از ۵۰ نفر در۴ گروه شامل، ۱۴ بیمار CAD+HTLV-1+، ۸ بیمار CAD-HTLV-1+، ۱۷ بیمار CAD+HTLV-1-و ۱۱ فرد کنترل سالم (CAD-HTLV-1-)، نمونه خون دریافت شد. سپس، بیان ژن‌ Tax در آن ها‎‎با روشReal-Time PCR, TaqMan  ارزیابی گردید. شاخص‎های لیپیدی، کلسترول، تری گلیسرید، LDL و HDL به عنوان عوامل خطر شایع بیماری عروق کرونر در سرم بیماران اندازه گیری شد. نتایج میزان HDL در گروه CAD+HTLV-1+ در مقایسه با گروه CAD-HTLV-1+ بطور قابل توجهی کمتر بود (۰۴/۰=p). میزان کلسترول تام در گروه CAD+HTLV-1+ بیشتر از گروه CAD+HTLV-1- و CAD-HTLV-1- بود (به ترتیب، ۰۰۱/۰=p و ۰۰۱/۰ =p). میزان کلسترول تام در گروه CAD-HTLV-1+ بیشتر از گروه  CAD+HTLV-1-و  CAD-HTLV-1- بود (به ترتیب، ۰۰۱/۰=p و ۰۰۲/۰=p) . میزان LDL در گروه CAD+HTLV-1+ بطور قابل توجهی بیشتر از گروه CAD+HTLV-1- بود (۰۰۱/۰=p). همچنین، میزان LDL در گروه CAD-HTLV-1+ بیشتر از گروه CAD+HTLV-1-  بود (۰۱/۰=p). نتیجه­گیری HTLV-1  می‎تواند پروفایل لیپیدی را تغییر دهد. همراهی بین LDL، HDL، کلسترول و Tax نشان داد، Tax به عنوان فاکتور بیماری زایی اصلی ویروس می‎تواند با برهم زدن غلظت سایتوکاین‎ها، افزایش کلسترول تام، LDL و کاهش HDL، تشکیل پلاک را در بیماران آلوده با HTLV-1 تسهیل نماید.