فهرست نشریات علمی دسترسی آزاد ایران

مسمومیت با تری‌متیل‌تین (TMT) با القاء دژنراسیون هیپوکامپ سبب بروز آسیب شناختی و تولید نورون‌های تیره در مناطق مختلف هیپوکامپ می ‌شود. مطالعه حاضر اثر اسید گالیک (GA) را بر حافظه کاری، حافظه اجتنابی، و تراکم نورون‌های تیره در نواحی CA1/CA3 هیپوکامپ موش‌های صحرایی در پی مسمومیت با TMT ارزیابی می کند. در این مطالعه، تعداد 32 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به صورت تصادفی در 4 گروه شامل کنترل، TMT+NS، TMT+GA100 و TMT+GA200 قرار گرفتند. اسید گالیک با دوزهای 100 و 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن حیوان، 24 ساعت پس از مسمومیت با TMT (mg/kg 8) به صورت دهانی تجویز شد. جهت ارزیابی حافظه کاری از ماز Y و جهت سنجش حافظه اجتنابی از جعبه شاتل استفاده شد. آنگاه تراکم نورون‌های تیره در نواحی CA1 و CA3 هیپوکامپ به روش دایسکتور بررسی شد. همچنین، به منظور تعیین وجود اختلاف معنا‌دار بین گروه های مورد نظر، از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد و از نظر آماری مقادیر 05/0 > p معنادار در نظر گرفته شد. کاهش معنی‌دار درصد رفتار تناوبی، تاخیر ورود به محفظه تاریک شاتل باکش، به همراه افزایش تراکم نورون‌های تیره در گروه TMT+NS نسبت به گروه کنترل دیده شد (001/0 > p). در حالی که تجویز گالیک اسید سبب بهبود حافظه کاری و اجتنابی و کاهش تراکم نورون‌های تیره CA1/CA3 هیپوکامپ نسبت به گروه TMT+NS گردید (001/0˂p). به نظر می‌رسد تجویز اسید گالیک با کاهش میزان آسیب دیدگی نورون‌های نواحی CA1/CA3 هیپوکامپ سبب بهبود علائم شناختی به دنبال مسمومیت با TMT می‌گردد.